CAJ | 학술논문

目的:通过观察不同组兔心肌中热休克蛋白(HSP,0),环氧合酶(COX-2),一氧化氮合酶(iNOS),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转录因子-κB(NF-κB) mRNA的表达以及超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和一氧化氮(N0)的变化,探讨无创肢体缺血预处理对兔缺血性心肌的影响和可能机制.方法:实验分单纯缺血对照(Ctr),无创肢体缺血预处理(LIP)和LIP+KATP抑制剂(LG)组.Ctr组不作特殊处理,先静脉注射垂体后叶素后,再静脉注射肾上腺素诱发心律失常；LIP组兔双后肢缺血5 min,再灌注5 min,重复4次建立无创肢体缺血预处理模型,余同Ctr组；LG组先静脉注射KATP抑制剂(格列本脲),余处理同LIP组；实验结束后取心肌组织标本,生化法检测心肌组织中SOD活力,MDA,NO含量；RT-PCR法检测心肌组织中HSP70,COX4,iNOS,TNF-α及NF-κB mRNA的表达.结果:与Ctr组相比,LIP组COX-2和iNOS表达增高,TNF-α与NF-κB表达明显降低,LG组HSP70表达明显降低；与LIP组相比,LG组HSP70和iNOS表达均明显降低,TNF-α和NF-κB表达明显增高.心肌组织中SOD活力LIP组较高,LG组与Ctr和LIP组无差异；MDA含量Ctr组高于LIP组和LG组；NO含量LIP组较高,LG组NO含量与Ctr组相比无差异.结论:LIP具有减轻缺血性心肌损伤的作用,KATP是其发挥保护作用的重要途径.
목적:통과관찰불동조토심기중열휴극단백(HSP,0),배양합매(COX-2),일양화담합매(iNOS),종류배사인자-α(TNF-α),전록인자-κB(NF-κB) mRNA적표체이급초양화물기화매(SOD),병이철(MDA)화일양화담(N0)적변화,탐토무창지체결혈예처리대토결혈성심기적영향화가능궤제.방법:실험분단순결혈대조(Ctr),무창지체결혈예처리(LIP)화LIP+KATP억제제(LG)조.Ctr조불작특수처리,선정맥주사수체후협소후,재정맥주사신상선소유발심률실상；LIP조토쌍후지결혈5 min,재관주5 min,중복4차건립무창지체결혈예처리모형,여동Ctr조；LG조선정맥주사KATP억제제(격렬본뇨),여처리동LIP조；실험결속후취심기조직표본,생화법검측심기조직중SOD활력,MDA,NO함량；RT-PCR법검측심기조직중HSP70,COX4,iNOS,TNF-α급NF-κB mRNA적표체.결과:여Ctr조상비,LIP조COX-2화iNOS표체증고,TNF-α여NF-κB표체명현강저,LG조HSP70표체명현강저；여LIP조상비,LG조HSP70화iNOS표체균명현강저,TNF-α화NF-κB표체명현증고.심기조직중SOD활력LIP조교고,LG조여Ctr화LIP조무차이；MDA함량Ctr조고우LIP조화LG조；NO함량LIP조교고,LG조NO함량여Ctr조상비무차이.결론:LIP구유감경결혈성심기손상적작용,KATP시기발휘보호작용적중요도경.