中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2013年
21期
24-26,30
,共4页
司徒绮仪%刘国栋%杜子明%黄瑾%刘秋菊%钟志勇
司徒綺儀%劉國棟%杜子明%黃瑾%劉鞦菊%鐘誌勇
사도기의%류국동%두자명%황근%류추국%종지용
复方甘草酸苷%溃疡性结肠炎%丙二醛%超氧化物歧化酶%髓过氧化物酶%细胞间黏附因子-1%基因表达
複方甘草痠苷%潰瘍性結腸炎%丙二醛%超氧化物歧化酶%髓過氧化物酶%細胞間黏附因子-1%基因錶達
복방감초산감%궤양성결장염%병이철%초양화물기화매%수과양화물매%세포간점부인자-1%기인표체
Compound glycyrrhizin%Ulcerative colitis%Malondialdehyde%Superoxide dismutase%Myeloperoxidase%Intercellular adhesion molecule-1%Gene expression
目的 观察复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的治疗作用,探讨其治疗UC的可能作用机制.方法 将50只大鼠随机分成正常组(0.9％氯化钠溶液)、模型组(0.9％氯化钠溶液)、阳性对照组[300 mg/(kg·d)美沙拉嗪溶液]、复方甘草酸苷低剂量组[12.5 mg/(kg·d)]和复方甘草酸苷高剂量组[50 mg/(kg·d)].除正常组外,其余大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸法制备UC大鼠模型.造模3d后,各组按设计剂量灌胃给药10d,处死大鼠取结肠黏膜组织.进行病理检查及评分,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的水平,并采用逆转录-聚合酶链反应法检测细胞间黏附因子-1 (ICAM-1)基因表达变化.结果 正常组、模型组、阳性对照组、复方甘草酸苷低剂量组和高剂量组病变评分依次为:(0.0±0.0)、(6.2±1.0)、(2.6±0.2)、(3.0±0.9)、(3.6±0.0)分;MDA含量依次为:(1.75±0.75)、(1.99±0.68)、(1.09±0.25)、(1.18±0.48)、(1.23±0.45)nmol/mgprot;SOD水平依次为:(97.19±13.27)、(85.25±24.88)、(70.00±12.61)、(65.19±24.51)、(78.03±19.77) U/mgprot; MPO水平依次为:(0.34±0.03)、(0.36±0.03)、(0.31±0.02)、(0.36±0.05)、(0.36±0.04)单位/克湿片；ICAM-1相对表达量依次为:(2.56±0.80)、(7.36±4.87)、(2.92±1.29)、(2.16±0.85)、(5.81±5.10).与模型组相比,各治疗组结肠组织病变评分和MDA含量显著下降(P＜0.05),SOD、MPO未见统计学差异.复方甘草酸苷低剂量组ICAM-1表达水平显著低于模型组(P＜0.05),作用与阳性对照组相仿(P＞0.05),但复方甘草酸苷高剂量组ICAM-1表达水平与模型组无显著变化(P＞0.05).结论 复方甘草酸苷对UC有显著的治疗作用,机制可能与改善组织的病变程度,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应,抑制结肠黏膜ICAM-1基因表达有关.
目的 觀察複方甘草痠苷對潰瘍性結腸炎(UC)模型大鼠的治療作用,探討其治療UC的可能作用機製.方法 將50隻大鼠隨機分成正常組(0.9％氯化鈉溶液)、模型組(0.9％氯化鈉溶液)、暘性對照組[300 mg/(kg·d)美沙拉嗪溶液]、複方甘草痠苷低劑量組[12.5 mg/(kg·d)]和複方甘草痠苷高劑量組[50 mg/(kg·d)].除正常組外,其餘大鼠採用2,4,6-三硝基苯磺痠法製備UC大鼠模型.造模3d後,各組按設計劑量灌胃給藥10d,處死大鼠取結腸黏膜組織.進行病理檢查及評分,測定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓過氧化物酶(MPO)的水平,併採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應法檢測細胞間黏附因子-1 (ICAM-1)基因錶達變化.結果 正常組、模型組、暘性對照組、複方甘草痠苷低劑量組和高劑量組病變評分依次為:(0.0±0.0)、(6.2±1.0)、(2.6±0.2)、(3.0±0.9)、(3.6±0.0)分;MDA含量依次為:(1.75±0.75)、(1.99±0.68)、(1.09±0.25)、(1.18±0.48)、(1.23±0.45)nmol/mgprot;SOD水平依次為:(97.19±13.27)、(85.25±24.88)、(70.00±12.61)、(65.19±24.51)、(78.03±19.77) U/mgprot; MPO水平依次為:(0.34±0.03)、(0.36±0.03)、(0.31±0.02)、(0.36±0.05)、(0.36±0.04)單位/剋濕片；ICAM-1相對錶達量依次為:(2.56±0.80)、(7.36±4.87)、(2.92±1.29)、(2.16±0.85)、(5.81±5.10).與模型組相比,各治療組結腸組織病變評分和MDA含量顯著下降(P＜0.05),SOD、MPO未見統計學差異.複方甘草痠苷低劑量組ICAM-1錶達水平顯著低于模型組(P＜0.05),作用與暘性對照組相倣(P＞0.05),但複方甘草痠苷高劑量組ICAM-1錶達水平與模型組無顯著變化(P＞0.05).結論 複方甘草痠苷對UC有顯著的治療作用,機製可能與改善組織的病變程度,減輕或阻斷組織的脂質過氧化反應,抑製結腸黏膜ICAM-1基因錶達有關.
목적 관찰복방감초산감대궤양성결장염(UC)모형대서적치료작용,탐토기치료UC적가능작용궤제.방법 장50지대서수궤분성정상조(0.9％록화납용액)、모형조(0.9％록화납용액)、양성대조조[300 mg/(kg·d)미사랍진용액]、복방감초산감저제량조[12.5 mg/(kg·d)]화복방감초산감고제량조[50 mg/(kg·d)].제정상조외,기여대서채용2,4,6-삼초기분광산법제비UC대서모형.조모3d후,각조안설계제량관위급약10d,처사대서취결장점막조직.진행병리검사급평분,측정병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、수과양화물매(MPO)적수평,병채용역전록-취합매련반응법검측세포간점부인자-1 (ICAM-1)기인표체변화.결과 정상조、모형조、양성대조조、복방감초산감저제량조화고제량조병변평분의차위:(0.0±0.0)、(6.2±1.0)、(2.6±0.2)、(3.0±0.9)、(3.6±0.0)분;MDA함량의차위:(1.75±0.75)、(1.99±0.68)、(1.09±0.25)、(1.18±0.48)、(1.23±0.45)nmol/mgprot;SOD수평의차위:(97.19±13.27)、(85.25±24.88)、(70.00±12.61)、(65.19±24.51)、(78.03±19.77) U/mgprot; MPO수평의차위:(0.34±0.03)、(0.36±0.03)、(0.31±0.02)、(0.36±0.05)、(0.36±0.04)단위/극습편；ICAM-1상대표체량의차위:(2.56±0.80)、(7.36±4.87)、(2.92±1.29)、(2.16±0.85)、(5.81±5.10).여모형조상비,각치료조결장조직병변평분화MDA함량현저하강(P＜0.05),SOD、MPO미견통계학차이.복방감초산감저제량조ICAM-1표체수평현저저우모형조(P＜0.05),작용여양성대조조상방(P＞0.05),단복방감초산감고제량조ICAM-1표체수평여모형조무현저변화(P＞0.05).결론 복방감초산감대UC유현저적치료작용,궤제가능여개선조직적병변정도,감경혹조단조직적지질과양화반응,억제결장점막ICAM-1기인표체유관.
