中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2013年
21期
13-16,20
,共5页
人参皂苷CK%小胶质细胞%败血症%脑缺血
人參皂苷CK%小膠質細胞%敗血癥%腦缺血
인삼조감CK%소효질세포%패혈증%뇌결혈
Ginsenoside CK%Microglia%Sepsis%Cerebral ischemia
目的 观察人参皂苷CK的抗炎及神经保护作用并探讨其作用机制.方法 ①复制脂多糖(LPS)诱导小鼠败血症模型,观察人参皂苷CK对脑内小胶质细胞变化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响；②复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察人参皂苷CK对脑梗死灶体积百分比和小胶质细胞变化的影响；③原代培养小胶质细胞,观察人参皂苷CK对LPS诱导的细胞激活及培养液中一氧化氮(NO)含量和细胞内活性氧(ROS)含量变化的影响.结果 ①模型对照组脑内TNF-α[(198.38±12.84)mg/L]和IL-1β [(845.15±41.97)ng/L]含量明显高于正常对照组[(106.71±11.21)mg/L、(477.46±49.76)ng/L],阳性对照组[(141.46±11.91)mg/L、(690.94±54.71)ng/L]和人参皂苷CK低[(157.23±12.25)mg/L、(726.04±64.29)ng/L]、中[(136.58±13.17)mg/L、(651.88±55.65)ng/L]、高[(121.33±12.09)mg/L、(577.36±51.86)ng/L]剂量组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).②人参皂苷CK低[(30±7)个/500μm2]、中[(20±5)个/500 μm2]、高[(13±4)个/500 μm2]剂量组中大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤凝集素阳性细胞数均低于模型组[(46±1 1)个/500 μm2],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01)；与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组能明显减少脑梗死灶体积的百分比,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜ 0.01).③人参皂苷CK低[(18.16±0.59)mol/L]、中[(12.43±0.52)mol/L]、高[(6.17±0.34)mol/L]剂量组细胞培养液中的NO浓度均低于LPS组[(23.19±0.45)mol/L],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01)；人参皂苷CK低[(1.78±0.14)mol/L]、中[(1.56±0.23) mol/L]、高[(1.13±0.09)mol/L]剂量组细胞内ROS浓度均低于LPS组[(2.57±0.13)mol/L],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 人参皂苷CK具有抗炎和神经保护作用,有希望成为防治脑缺血和其他神经炎症疾病的药物；抑制小胶质细胞激活可能是其作用机制.
目的 觀察人參皂苷CK的抗炎及神經保護作用併探討其作用機製.方法 ①複製脂多糖(LPS)誘導小鼠敗血癥模型,觀察人參皂苷CK對腦內小膠質細胞變化及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-1β(IL-1β)的影響；②複製大鼠腦缺血再灌註損傷模型,觀察人參皂苷CK對腦梗死竈體積百分比和小膠質細胞變化的影響；③原代培養小膠質細胞,觀察人參皂苷CK對LPS誘導的細胞激活及培養液中一氧化氮(NO)含量和細胞內活性氧(ROS)含量變化的影響.結果 ①模型對照組腦內TNF-α[(198.38±12.84)mg/L]和IL-1β [(845.15±41.97)ng/L]含量明顯高于正常對照組[(106.71±11.21)mg/L、(477.46±49.76)ng/L],暘性對照組[(141.46±11.91)mg/L、(690.94±54.71)ng/L]和人參皂苷CK低[(157.23±12.25)mg/L、(726.04±64.29)ng/L]、中[(136.58±13.17)mg/L、(651.88±55.65)ng/L]、高[(121.33±12.09)mg/L、(577.36±51.86)ng/L]劑量組,差異均有統計學意義(P＜ 0.05或P＜0.01).②人參皂苷CK低[(30±7)箇/500μm2]、中[(20±5)箇/500 μm2]、高[(13±4)箇/500 μm2]劑量組中大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷凝集素暘性細胞數均低于模型組[(46±1 1)箇/500 μm2],差異均有統計學意義(P＜ 0.05或P＜0.01)；與模型組比較,人參皂苷CK低、中、高劑量組能明顯減少腦梗死竈體積的百分比,差異均有統計學意義(P＜ 0.05或P＜ 0.01).③人參皂苷CK低[(18.16±0.59)mol/L]、中[(12.43±0.52)mol/L]、高[(6.17±0.34)mol/L]劑量組細胞培養液中的NO濃度均低于LPS組[(23.19±0.45)mol/L],差異均有統計學意義(P＜ 0.05或P＜0.01)；人參皂苷CK低[(1.78±0.14)mol/L]、中[(1.56±0.23) mol/L]、高[(1.13±0.09)mol/L]劑量組細胞內ROS濃度均低于LPS組[(2.57±0.13)mol/L],差異均有統計學意義(P＜ 0.05或P＜0.01).結論 人參皂苷CK具有抗炎和神經保護作用,有希望成為防治腦缺血和其他神經炎癥疾病的藥物；抑製小膠質細胞激活可能是其作用機製.
목적 관찰인삼조감CK적항염급신경보호작용병탐토기작용궤제.방법 ①복제지다당(LPS)유도소서패혈증모형,관찰인삼조감CK대뇌내소효질세포변화급종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-1β(IL-1β)적영향；②복제대서뇌결혈재관주손상모형,관찰인삼조감CK대뇌경사조체적백분비화소효질세포변화적영향；③원대배양소효질세포,관찰인삼조감CK대LPS유도적세포격활급배양액중일양화담(NO)함량화세포내활성양(ROS)함량변화적영향.결과 ①모형대조조뇌내TNF-α[(198.38±12.84)mg/L]화IL-1β [(845.15±41.97)ng/L]함량명현고우정상대조조[(106.71±11.21)mg/L、(477.46±49.76)ng/L],양성대조조[(141.46±11.91)mg/L、(690.94±54.71)ng/L]화인삼조감CK저[(157.23±12.25)mg/L、(726.04±64.29)ng/L]、중[(136.58±13.17)mg/L、(651.88±55.65)ng/L]、고[(121.33±12.09)mg/L、(577.36±51.86)ng/L]제량조,차이균유통계학의의(P＜ 0.05혹P＜0.01).②인삼조감CK저[(30±7)개/500μm2]、중[(20±5)개/500 μm2]、고[(13±4)개/500 μm2]제량조중대서국조성뇌결혈재관주손상응집소양성세포수균저우모형조[(46±1 1)개/500 μm2],차이균유통계학의의(P＜ 0.05혹P＜0.01)；여모형조비교,인삼조감CK저、중、고제량조능명현감소뇌경사조체적적백분비,차이균유통계학의의(P＜ 0.05혹P＜ 0.01).③인삼조감CK저[(18.16±0.59)mol/L]、중[(12.43±0.52)mol/L]、고[(6.17±0.34)mol/L]제량조세포배양액중적NO농도균저우LPS조[(23.19±0.45)mol/L],차이균유통계학의의(P＜ 0.05혹P＜0.01)；인삼조감CK저[(1.78±0.14)mol/L]、중[(1.56±0.23) mol/L]、고[(1.13±0.09)mol/L]제량조세포내ROS농도균저우LPS조[(2.57±0.13)mol/L],차이균유통계학의의(P＜ 0.05혹P＜0.01).결론 인삼조감CK구유항염화신경보호작용,유희망성위방치뇌결혈화기타신경염증질병적약물；억제소효질세포격활가능시기작용궤제.
