中国临床神经科学
中國臨床神經科學
중국림상신경과학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSCIENCES
2013年
3期
241-245
,共5页
偏头痛%钾电流%三叉神经节%电压门控炎性介质%降钙素基因相关肽
偏頭痛%鉀電流%三扠神經節%電壓門控炎性介質%降鈣素基因相關肽
편두통%갑전류%삼차신경절%전압문공염성개질%강개소기인상관태
migraine%potassium current%voltage-gated%inflammatory mediator%calcitonin gene-related peptide
目的 通过炎性介质(IM)和降钙素基因相关肽(CGRP)诱发偏头痛反复发作,运用全细胞膜片钳的方法观察大鼠三叉神经节小直径神经元电压门控性钾电流的变化.方法 雄性SD大鼠15只,分为空白组(不做任何干预)、生理盐水组和IM+CGRP组(大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,连续7d给予等量生理盐水和IM+CGRP).用Von Frey毛测定大鼠眶周皮肤机械痛阈.在急性分离的三叉神经节小直径神经元上,通过全细胞膜片钳方法记录延迟外向钾电流(IK)和瞬时外向钾电流(IA)的变化.结果 给药7d后,IM+CGRP组大鼠的眶周机械痛阈明显降低,生理盐水组眶周机械痛阈无明显改变.生理盐水组三又神经节神经元膜上总钾电流、IK、IA与空白组比较无明显差异；IM+CGRP组三叉神经节神经元膜上总钾电流、IK、IA与空白组和生理盐水组比较明显减小.结论 IM和CGRP诱发偏头痛反复发作模型大鼠的三叉神经节中急性分离神经元的IK和IA明显降低,提示电压门控性钾通道可能参与了外周机械痛阈的降低.
目的 通過炎性介質(IM)和降鈣素基因相關肽(CGRP)誘髮偏頭痛反複髮作,運用全細胞膜片鉗的方法觀察大鼠三扠神經節小直徑神經元電壓門控性鉀電流的變化.方法 雄性SD大鼠15隻,分為空白組(不做任何榦預)、生理鹽水組和IM+CGRP組(大鼠硬腦膜上埋置PE-10管,連續7d給予等量生理鹽水和IM+CGRP).用Von Frey毛測定大鼠眶週皮膚機械痛閾.在急性分離的三扠神經節小直徑神經元上,通過全細胞膜片鉗方法記錄延遲外嚮鉀電流(IK)和瞬時外嚮鉀電流(IA)的變化.結果 給藥7d後,IM+CGRP組大鼠的眶週機械痛閾明顯降低,生理鹽水組眶週機械痛閾無明顯改變.生理鹽水組三又神經節神經元膜上總鉀電流、IK、IA與空白組比較無明顯差異；IM+CGRP組三扠神經節神經元膜上總鉀電流、IK、IA與空白組和生理鹽水組比較明顯減小.結論 IM和CGRP誘髮偏頭痛反複髮作模型大鼠的三扠神經節中急性分離神經元的IK和IA明顯降低,提示電壓門控性鉀通道可能參與瞭外週機械痛閾的降低.
목적 통과염성개질(IM)화강개소기인상관태(CGRP)유발편두통반복발작,운용전세포막편겸적방법관찰대서삼차신경절소직경신경원전압문공성갑전류적변화.방법 웅성SD대서15지,분위공백조(불주임하간예)、생리염수조화IM+CGRP조(대서경뇌막상매치PE-10관,련속7d급여등량생리염수화IM+CGRP).용Von Frey모측정대서광주피부궤계통역.재급성분리적삼차신경절소직경신경원상,통과전세포막편겸방법기록연지외향갑전류(IK)화순시외향갑전류(IA)적변화.결과 급약7d후,IM+CGRP조대서적광주궤계통역명현강저,생리염수조광주궤계통역무명현개변.생리염수조삼우신경절신경원막상총갑전류、IK、IA여공백조비교무명현차이；IM+CGRP조삼차신경절신경원막상총갑전류、IK、IA여공백조화생리염수조비교명현감소.결론 IM화CGRP유발편두통반복발작모형대서적삼차신경절중급성분리신경원적IK화IA명현강저,제시전압문공성갑통도가능삼여료외주궤계통역적강저.
