南昌大学学报（理科版）
南昌大學學報（理科版）
남창대학학보（이과판）
JOURNAL OF NANCHANG UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE)
2013年
4期
404-408
,共5页
张心怡%胡时栋%罗达亚%李华%熊明娣%丁毅%朱伟锋%颜念龙
張心怡%鬍時棟%囉達亞%李華%熊明娣%丁毅%硃偉鋒%顏唸龍
장심이%호시동%라체아%리화%웅명제%정의%주위봉%안념룡
鞘磷脂合酶%脂筏%CD14%HepG2细胞
鞘燐脂閤酶%脂筏%CD14%HepG2細胞
초린지합매%지벌%CD14%HepG2세포
sphingomyelin synthase%lipid raft%CD14%HepG2 cell
肝细胞的炎性损伤与全身性炎症引起的多器官功能障碍的发生相关,LPS可致全身性炎症,在炎症发生过程中,CD14是LPS的膜受体,可通过激活NF-κB诱导炎症相关因子的表达,CD14主要分布于细胞膜脂筏部位,脂筏是由鞘磷脂(SM)和胆固醇相互锚定,并与相关蛋白质组成的一种微空间结构,因此降低SM的合成,会降低SM在脂筏部位的含量,进而改变脂筏结构及CD14在脂筏部位的分布,最终影响炎症的发生.本研究利用干扰载体pSUPER-SMS沉默HepG2细胞鞘磷脂合酶(SMS)的表达,并检测SM在脂筏部位的含量及CD14和TNF-a的表达,结果显示SMS1和SMS2的mRNA水平表达和酶活都有显著下降(P＜0.001,n=3),SM在脂筏部位含量和CD14的表达均有显著降低(P＜0.001,n=3),导致LPS所致HepG2细胞TNF-amRNA水平的表达下降.可见SMS可通过改变CD14在脂筏部位的含量,最终影响和炎症发生相关分子TNF-a的表达.
肝細胞的炎性損傷與全身性炎癥引起的多器官功能障礙的髮生相關,LPS可緻全身性炎癥,在炎癥髮生過程中,CD14是LPS的膜受體,可通過激活NF-κB誘導炎癥相關因子的錶達,CD14主要分佈于細胞膜脂筏部位,脂筏是由鞘燐脂(SM)和膽固醇相互錨定,併與相關蛋白質組成的一種微空間結構,因此降低SM的閤成,會降低SM在脂筏部位的含量,進而改變脂筏結構及CD14在脂筏部位的分佈,最終影響炎癥的髮生.本研究利用榦擾載體pSUPER-SMS沉默HepG2細胞鞘燐脂閤酶(SMS)的錶達,併檢測SM在脂筏部位的含量及CD14和TNF-a的錶達,結果顯示SMS1和SMS2的mRNA水平錶達和酶活都有顯著下降(P＜0.001,n=3),SM在脂筏部位含量和CD14的錶達均有顯著降低(P＜0.001,n=3),導緻LPS所緻HepG2細胞TNF-amRNA水平的錶達下降.可見SMS可通過改變CD14在脂筏部位的含量,最終影響和炎癥髮生相關分子TNF-a的錶達.
간세포적염성손상여전신성염증인기적다기관공능장애적발생상관,LPS가치전신성염증,재염증발생과정중,CD14시LPS적막수체,가통과격활NF-κB유도염증상관인자적표체,CD14주요분포우세포막지벌부위,지벌시유초린지(SM)화담고순상호묘정,병여상관단백질조성적일충미공간결구,인차강저SM적합성,회강저SM재지벌부위적함량,진이개변지벌결구급CD14재지벌부위적분포,최종영향염증적발생.본연구이용간우재체pSUPER-SMS침묵HepG2세포초린지합매(SMS)적표체,병검측SM재지벌부위적함량급CD14화TNF-a적표체,결과현시SMS1화SMS2적mRNA수평표체화매활도유현저하강(P＜0.001,n=3),SM재지벌부위함량화CD14적표체균유현저강저(P＜0.001,n=3),도치LPS소치HepG2세포TNF-amRNA수평적표체하강.가견SMS가통과개변CD14재지벌부위적함량,최종영향화염증발생상관분자TNF-a적표체.
