中国神经精神疾病杂志
中國神經精神疾病雜誌
중국신경정신질병잡지
CHINESE JOURNAL OF NERVOUS AND MENTAL DISEASES
2013年
7期
421-426
,共6页
脊髓损伤%蛋白酶激活受体2(PAR2)%GFAP%Vimentin%瘢痕形成
脊髓損傷%蛋白酶激活受體2(PAR2)%GFAP%Vimentin%瘢痕形成
척수손상%단백매격활수체2(PAR2)%GFAP%Vimentin%반흔형성
Spinal cord injury%Protease activated receptor 2(PAR2)%GFAP Vimentin%Glia scar formation
目的 探讨蛋白酶激活受体2 (protease activated receptor 2,PAR 2)对大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成早期(2周)损伤区神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及波形蛋白(Vimentin)表达的作用.方法 建立大鼠重型脊髓损伤模型后立即和第2d于损伤局部给予生理盐水NS(model组)、PAR2特异性抑制剂FSLLRY-NH2(FSLLRY-NH2组)、PAR2 siRNA(PAR2 siRNA组)及PAR2特异性激动剂SLIGRL-NH2 (SLI-GRL-NH2组)；对假手术组(sham operation组)大鼠只打开椎板,不进行其他处理.应用免疫荧光标记技术和蛋白质印迹法检测术后第ld、7d及14dGFAP及Vimentin的表达情况,并进行大鼠后肢运动功能Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分.结果 伤后第7d及第14d,免疫荧光及蛋白印迹检测皆显示FSLLRY-NH2组及PAR2 siRNA组GFAP及Vimentin蛋白的表达均显著低于model组,而SLIGRL-NH2组该两种蛋白的表达则显著高于model组(P皆＜0.05).伤后第14d,FSLLRY-NH2组及PAR2 siRNA组大鼠BBB评分显著高于model组,而SLIGRL-NH2组则显著低于model组(P皆＜0.05).而在伤后第1d,各干预组GFAP及Vimentin蛋白的表达与model组相比未见明显差异；损伤后第1d及第7d,各干预组大鼠BBB评分与model组相比亦未见明显差异(P皆＞0.05).结论 激动PAR2能促进大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成早期损伤区GFAP与Vimentin的表达,而抑制PAR2则可抑制该两种蛋白的表达,改善胶质瘢痕形成早期的功能预后.
目的 探討蛋白酶激活受體2 (protease activated receptor 2,PAR 2)對大鼠脊髓損傷後膠質瘢痕形成早期(2週)損傷區神經膠質纖維痠性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及波形蛋白(Vimentin)錶達的作用.方法 建立大鼠重型脊髓損傷模型後立即和第2d于損傷跼部給予生理鹽水NS(model組)、PAR2特異性抑製劑FSLLRY-NH2(FSLLRY-NH2組)、PAR2 siRNA(PAR2 siRNA組)及PAR2特異性激動劑SLIGRL-NH2 (SLI-GRL-NH2組)；對假手術組(sham operation組)大鼠隻打開椎闆,不進行其他處理.應用免疫熒光標記技術和蛋白質印跡法檢測術後第ld、7d及14dGFAP及Vimentin的錶達情況,併進行大鼠後肢運動功能Basso Beattie Bresnahan(BBB)評分.結果 傷後第7d及第14d,免疫熒光及蛋白印跡檢測皆顯示FSLLRY-NH2組及PAR2 siRNA組GFAP及Vimentin蛋白的錶達均顯著低于model組,而SLIGRL-NH2組該兩種蛋白的錶達則顯著高于model組(P皆＜0.05).傷後第14d,FSLLRY-NH2組及PAR2 siRNA組大鼠BBB評分顯著高于model組,而SLIGRL-NH2組則顯著低于model組(P皆＜0.05).而在傷後第1d,各榦預組GFAP及Vimentin蛋白的錶達與model組相比未見明顯差異；損傷後第1d及第7d,各榦預組大鼠BBB評分與model組相比亦未見明顯差異(P皆＞0.05).結論 激動PAR2能促進大鼠脊髓損傷後膠質瘢痕形成早期損傷區GFAP與Vimentin的錶達,而抑製PAR2則可抑製該兩種蛋白的錶達,改善膠質瘢痕形成早期的功能預後.
목적 탐토단백매격활수체2 (protease activated receptor 2,PAR 2)대대서척수손상후효질반흔형성조기(2주)손상구신경효질섬유산성단백(glial fibrillary acidic protein,GFAP)급파형단백(Vimentin)표체적작용.방법 건립대서중형척수손상모형후립즉화제2d우손상국부급여생리염수NS(model조)、PAR2특이성억제제FSLLRY-NH2(FSLLRY-NH2조)、PAR2 siRNA(PAR2 siRNA조)급PAR2특이성격동제SLIGRL-NH2 (SLI-GRL-NH2조)；대가수술조(sham operation조)대서지타개추판,불진행기타처리.응용면역형광표기기술화단백질인적법검측술후제ld、7d급14dGFAP급Vimentin적표체정황,병진행대서후지운동공능Basso Beattie Bresnahan(BBB)평분.결과 상후제7d급제14d,면역형광급단백인적검측개현시FSLLRY-NH2조급PAR2 siRNA조GFAP급Vimentin단백적표체균현저저우model조,이SLIGRL-NH2조해량충단백적표체칙현저고우model조(P개＜0.05).상후제14d,FSLLRY-NH2조급PAR2 siRNA조대서BBB평분현저고우model조,이SLIGRL-NH2조칙현저저우model조(P개＜0.05).이재상후제1d,각간예조GFAP급Vimentin단백적표체여model조상비미견명현차이；손상후제1d급제7d,각간예조대서BBB평분여model조상비역미견명현차이(P개＞0.05).결론 격동PAR2능촉진대서척수손상후효질반흔형성조기손상구GFAP여Vimentin적표체,이억제PAR2칙가억제해량충단백적표체,개선효질반흔형성조기적공능예후.
