新医学
新醫學
신의학
NEW CHINESE MEDICINE
2013年
8期
564-568
,共5页
心肌缺血再灌注损伤%缺血预处理%γ链族细胞因子%酪氨酸蛋白激酶1%传导及转录激活因子3
心肌缺血再灌註損傷%缺血預處理%γ鏈族細胞因子%酪氨痠蛋白激酶1%傳導及轉錄激活因子3
심기결혈재관주손상%결혈예처리%γ련족세포인자%락안산단백격매1%전도급전록격활인자3
Myocardial ischemia-reperfusion injury%Ischemia preconditioning%γ chain cytokines%Janus Kinase-1%Signal transducers and activators of transcription-3
目的 探讨γ链族细胞因子及磷酸化酪氨酸蛋白激酶1 (p-JAK1)、磷酸化传导及转录激活因子3(p-STAT3)蛋白在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血预处理中表达变化及作用机制.方法 雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组、缺血预处理组,采用结扎左前降支法制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血时间30 min,再灌注后120 min处死大鼠.检测血清心肌肌钙蛋白T (cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,以及血清γ链族细胞因子IL-2、4、15的水平；Western blot检测p-JAK1,p-STAT3蛋白表达水平的变化.结果 与心肌缺血再灌注组相比,缺血预处理组血清cTnT、LDH减少(P＜0.05),IL-2、IL-15水平降低(P＜0.05),IL-4水平增加(P＜0.05)；p-JAK1,p-STAT3表达减少(P＜0.05).以上两组上述指标水平均高于假手术组.结论 缺血预处理可以通过激活γ链族细胞因子的释放,适度的激活JAK1/STAT3信号转导通路发挥心肌保护作用.
目的 探討γ鏈族細胞因子及燐痠化酪氨痠蛋白激酶1 (p-JAK1)、燐痠化傳導及轉錄激活因子3(p-STAT3)蛋白在大鼠心肌缺血再灌註損傷及缺血預處理中錶達變化及作用機製.方法 雄性SD大鼠18隻,隨機分為假手術組、心肌缺血再灌註組、缺血預處理組,採用結扎左前降支法製作大鼠心肌缺血再灌註損傷模型,缺血時間30 min,再灌註後120 min處死大鼠.檢測血清心肌肌鈣蛋白T (cTnT)、乳痠脫氫酶(LDH)含量,以及血清γ鏈族細胞因子IL-2、4、15的水平；Western blot檢測p-JAK1,p-STAT3蛋白錶達水平的變化.結果 與心肌缺血再灌註組相比,缺血預處理組血清cTnT、LDH減少(P＜0.05),IL-2、IL-15水平降低(P＜0.05),IL-4水平增加(P＜0.05)；p-JAK1,p-STAT3錶達減少(P＜0.05).以上兩組上述指標水平均高于假手術組.結論 缺血預處理可以通過激活γ鏈族細胞因子的釋放,適度的激活JAK1/STAT3信號轉導通路髮揮心肌保護作用.
목적 탐토γ련족세포인자급린산화락안산단백격매1 (p-JAK1)、린산화전도급전록격활인자3(p-STAT3)단백재대서심기결혈재관주손상급결혈예처리중표체변화급작용궤제.방법 웅성SD대서18지,수궤분위가수술조、심기결혈재관주조、결혈예처리조,채용결찰좌전강지법제작대서심기결혈재관주손상모형,결혈시간30 min,재관주후120 min처사대서.검측혈청심기기개단백T (cTnT)、유산탈경매(LDH)함량,이급혈청γ련족세포인자IL-2、4、15적수평；Western blot검측p-JAK1,p-STAT3단백표체수평적변화.결과 여심기결혈재관주조상비,결혈예처리조혈청cTnT、LDH감소(P＜0.05),IL-2、IL-15수평강저(P＜0.05),IL-4수평증가(P＜0.05)；p-JAK1,p-STAT3표체감소(P＜0.05).이상량조상술지표수평균고우가수술조.결론 결혈예처리가이통과격활γ련족세포인자적석방,괄도적격활JAK1/STAT3신호전도통로발휘심기보호작용.
