中国血液净化
中國血液淨化
중국혈액정화
CHINESE JOURNAL OF BLOOD PURIFICATION
2013年
8期
435-439
,共5页
陈晶晶%吴银锋%石梅兰%李永贵%谭华清
陳晶晶%吳銀鋒%石梅蘭%李永貴%譚華清
진정정%오은봉%석매란%리영귀%담화청
人腹膜间皮细胞%高糖%氧化应激%乳酸脱氢酶%活性氧%丙二醛%超氧化物歧化酶
人腹膜間皮細胞%高糖%氧化應激%乳痠脫氫酶%活性氧%丙二醛%超氧化物歧化酶
인복막간피세포%고당%양화응격%유산탈경매%활성양%병이철%초양화물기화매
Human peritoneal mesothelial cells%High glucose%Oxidative stress%Lactate dehydrogenase%Reactive oxygen species%Malondialdehyde%Superoxide dismutase
目的 外源性硫化氢(H2S)对高糖诱导人腹膜间皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用4.25％D-葡萄糖(高糖)和5×10-5、10-4、5×10-4、10-3和5×10-3 mol/L的外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)处理人腹膜间皮细胞株HMrSV5细胞24 h,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内的内活性氧(ROS)水平,检测细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与对照组比较,高糖组HMrSV5细胞活力显著降低(t=-3.67,P＜0.05),细胞培养液中LDH水平显著增加(t=2.94,P＜0.05),ROS水平显著增加(t=4.28,P＜0.01),MDA含量显著增加(t=-2.84,P＜0.05)而SOD活性降低(t=3.57,P＜0.01).与高糖组比较,5×10-4、10-3和5×10-3 mol/L的NaHS显著抑制了高糖诱导的HMrSV5细胞活力的降低(t1=2.43; t2=3.68;t 3=3.12,均P＜0.05)和细胞培养液中LDH水平的增加(t1=2.83; t2=3.71; t3=3.44,均P＜0.05).与高糖组比较,l0-3mol/L的NaHS显著抑制了高糖诱导的细胞内ROS(t=-3.12,P＜0.05)和MDA水平的增加(t=2.59,P＜0.05)和SOD活性降低(t=-2.61,P＜0.05). 结论 外源性H2S抑制了高糖诱导的人腹膜间皮细胞损伤,其机制可能与外源性H2S抑制氧化应激有关.
目的 外源性硫化氫(H2S)對高糖誘導人腹膜間皮細胞損傷的保護作用及其機製.方法 用4.25％D-葡萄糖(高糖)和5×10-5、10-4、5×10-4、10-3和5×10-3 mol/L的外源性H2S供體硫化氫鈉(NaHS)處理人腹膜間皮細胞株HMrSV5細胞24 h,MTT比色法檢測細胞活力,流式細胞術檢測細胞內的內活性氧(ROS)水平,檢測細胞內丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.結果 與對照組比較,高糖組HMrSV5細胞活力顯著降低(t=-3.67,P＜0.05),細胞培養液中LDH水平顯著增加(t=2.94,P＜0.05),ROS水平顯著增加(t=4.28,P＜0.01),MDA含量顯著增加(t=-2.84,P＜0.05)而SOD活性降低(t=3.57,P＜0.01).與高糖組比較,5×10-4、10-3和5×10-3 mol/L的NaHS顯著抑製瞭高糖誘導的HMrSV5細胞活力的降低(t1=2.43; t2=3.68;t 3=3.12,均P＜0.05)和細胞培養液中LDH水平的增加(t1=2.83; t2=3.71; t3=3.44,均P＜0.05).與高糖組比較,l0-3mol/L的NaHS顯著抑製瞭高糖誘導的細胞內ROS(t=-3.12,P＜0.05)和MDA水平的增加(t=2.59,P＜0.05)和SOD活性降低(t=-2.61,P＜0.05). 結論 外源性H2S抑製瞭高糖誘導的人腹膜間皮細胞損傷,其機製可能與外源性H2S抑製氧化應激有關.
목적 외원성류화경(H2S)대고당유도인복막간피세포손상적보호작용급기궤제.방법 용4.25％D-포도당(고당)화5×10-5、10-4、5×10-4、10-3화5×10-3 mol/L적외원성H2S공체류화경납(NaHS)처리인복막간피세포주HMrSV5세포24 h,MTT비색법검측세포활력,류식세포술검측세포내적내활성양(ROS)수평,검측세포내병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)적활성.결과 여대조조비교,고당조HMrSV5세포활력현저강저(t=-3.67,P＜0.05),세포배양액중LDH수평현저증가(t=2.94,P＜0.05),ROS수평현저증가(t=4.28,P＜0.01),MDA함량현저증가(t=-2.84,P＜0.05)이SOD활성강저(t=3.57,P＜0.01).여고당조비교,5×10-4、10-3화5×10-3 mol/L적NaHS현저억제료고당유도적HMrSV5세포활력적강저(t1=2.43; t2=3.68;t 3=3.12,균P＜0.05)화세포배양액중LDH수평적증가(t1=2.83; t2=3.71; t3=3.44,균P＜0.05).여고당조비교,l0-3mol/L적NaHS현저억제료고당유도적세포내ROS(t=-3.12,P＜0.05)화MDA수평적증가(t=2.59,P＜0.05)화SOD활성강저(t=-2.61,P＜0.05). 결론 외원성H2S억제료고당유도적인복막간피세포손상,기궤제가능여외원성H2S억제양화응격유관.
