目的:探讨建立痛风性关节炎湿热证病证结合大鼠模型的方法.方法:将40只成年健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,体质量(200±20)g.A、B组正常喂养,B组于造模开始后第13天在右侧踝关节腔注射微晶尿酸钠溶液.C、D组正常喂养,同时自由饮用200g· L-1蜂蜜水,并分别以油脂(1 g· 100g-1)或52％红星二锅头酒(1 mL· 100g-1)灌胃,二者交替进行,持续10 d.自第11天开始,置入温度(32±2)℃、相对湿度(92±3)％的人工气候箱中喂养.D组大鼠同时于第13天在右侧踝关节腔注射微晶尿酸钠溶液.造模期间观察大鼠的饮食、精神状态、大小便、舌象等情况;造模开始后第15天,测定尿液水通道蛋白2含量;造模开始后第16天,测定血浆内皮素和血浆降钙素基因相关肽含量;造模结束后处死大鼠,观察舌组织和右侧踝关节滑膜组织的病理变化.结果:①一般情况观察结果.A组大鼠喂养期间,饮食、饮水、活动及大便均正常.B组大鼠造模前期饮食、饮水、活动及大便均正常,自第13天开始饮食、饮水减少,烦躁不安,右踝关节明显增粗,且红、肿、热,伴活动受限.C组大鼠开始造模后逐渐出现饮食、饮水量减少,嗜卧懒动、行动呆滞,毛发蓬松,颜色枯槁,小便黄;造模第5天,开始出现大便溏泻或粘腻;第11天出现明显呼吸粗重,烦躁不安,毛发疏松、粗糙,阴囊松弛下垂,大便溏泻或粘腻症状加重,渐见肛周污秽.D组大鼠造模后症状与C组相同,第13天开始合并出现B组造模后的相同表现.②尿液水通道蛋白2含量测定结果.4组大鼠尿液水通道蛋白2含量比较,差异有统计学意义[(0.251±0.018)mg·mL-1,(0.249±0.020) mg·mL-,(0.233±0.014)mg·mL-1,(0.233±0.011)mg·mL-,F=0.511,P=0.003].A组与B组比较,差异无统计学意义(P=0.760);A组高于C组和D组(P =0.003;P=0.003);B组高于C组和D组(P =0.003;P=0.003);C组和D组比较,差异无统计学意义(P =0.751).③血浆内皮素含量测定结果.4组大鼠血浆内皮素含量比较,差异有统计学意义[(4.14±0.08)pg·mL-1,(17.75±0.51)pg·mL-1,(19.01±0.13)pg·mL-1,(19.96±0.50)pg· mL-1,F=4.151,P=0.001].A组低于B、C、D组(P=0.000;P =0.000;P =0.000);B组低于C组和D组(P =0.000;P =0.000);C组低于D组(P=0.000).④血浆降钙素基因相关肽含量测定结果.4组大鼠血浆降钙素基因相关肽含量比较,差异有统计学意义[(91.29-±0.42)pg·mL-1,(47.99±0.65)pg·mL-1,(56.32 ±2.17)pg·mL-1,(60.20±0.40)pg· mL-1,F=2.616,P=0.003].A组高于B、C、D组(P =0.000;P =0.000;P =0.000);B组低于C组和D组(P =0.000;P=0.000);C组低于D组(P=0.000).⑤血浆内皮素含量和降钙素基因相关肽含量的相关性分析结果.相关性分析结果显示,A、B组血浆内皮素含量和降钙素基因相关肽含量呈正相关(r =0.886,P=0.002;r =0.989,P=0.001);C、D组血浆内皮素含量和降钙素基因相关肽含量呈负相关(r=-0.706,P=0.005;r=-0.725,P=0.007).⑥舌象及舌组织观察结果.A组大鼠舌淡红、苔薄白,B组舌红、苔微黄,C组舌红、苔腻微黄,D组舌红、苔黄腻.A组丝状乳头排列正常,无破坏,乳头呈圆锥形,尖端略向咽部倾斜.B组丝状乳头复层扁平上皮多有角化、脱落,且乳头高度参差不齐,尖端变钝或消失,上皮的厚度较C组变厚.菌状乳头固有层毛细血管增多,乳头数目及其分支减少.C组丝状乳头复层扁平上皮角化较B组严重,上皮形状矮短,尖端变钝或消失.菌状乳头固有层毛细血管增多,乳头数目及其分支增多.D组丝状乳头复层扁平上皮见角化、脱落,根部间或有空洞表现,上皮形状矮短并多有破坏,尖端变钝间或有消失;菌状乳头固有层毛细血管增多.⑦踝关节滑膜组织观察结果.A组踝关节及其周围组织结构正常清晰,滑膜完整正常,无任何组织病理学改变;B组踝关节及其周围组织可见滑膜壁增厚,血管充血明显,滑膜及附近软骨被炎症细胞严重浸润破坏,出现组织坏死现象;C组表现同A组,D组表现同B组;在局部解剖关节取材时,B、D组踝关节腔内可见尿酸盐结晶沉着.结论:在高脂高糖饮食、湿热环境、关节腔注射微晶尿酸钠溶液复合因素干预下,可复制出痛风性关节炎湿热证病证结合大鼠模型.
目的:探討建立痛風性關節炎濕熱證病證結閤大鼠模型的方法.方法:將40隻成年健康雄性SD大鼠隨機分為4組,每組10隻,體質量(200±20)g.A、B組正常餵養,B組于造模開始後第13天在右側踝關節腔註射微晶尿痠鈉溶液.C、D組正常餵養,同時自由飲用200g· L-1蜂蜜水,併分彆以油脂(1 g· 100g-1)或52％紅星二鍋頭酒(1 mL· 100g-1)灌胃,二者交替進行,持續10 d.自第11天開始,置入溫度(32±2)℃、相對濕度(92±3)％的人工氣候箱中餵養.D組大鼠同時于第13天在右側踝關節腔註射微晶尿痠鈉溶液.造模期間觀察大鼠的飲食、精神狀態、大小便、舌象等情況;造模開始後第15天,測定尿液水通道蛋白2含量;造模開始後第16天,測定血漿內皮素和血漿降鈣素基因相關肽含量;造模結束後處死大鼠,觀察舌組織和右側踝關節滑膜組織的病理變化.結果:①一般情況觀察結果.A組大鼠餵養期間,飲食、飲水、活動及大便均正常.B組大鼠造模前期飲食、飲水、活動及大便均正常,自第13天開始飲食、飲水減少,煩躁不安,右踝關節明顯增粗,且紅、腫、熱,伴活動受限.C組大鼠開始造模後逐漸齣現飲食、飲水量減少,嗜臥懶動、行動呆滯,毛髮蓬鬆,顏色枯薧,小便黃;造模第5天,開始齣現大便溏瀉或粘膩;第11天齣現明顯呼吸粗重,煩躁不安,毛髮疏鬆、粗糙,陰囊鬆弛下垂,大便溏瀉或粘膩癥狀加重,漸見肛週汙穢.D組大鼠造模後癥狀與C組相同,第13天開始閤併齣現B組造模後的相同錶現.②尿液水通道蛋白2含量測定結果.4組大鼠尿液水通道蛋白2含量比較,差異有統計學意義[(0.251±0.018)mg·mL-1,(0.249±0.020) mg·mL-,(0.233±0.014)mg·mL-1,(0.233±0.011)mg·mL-,F=0.511,P=0.003].A組與B組比較,差異無統計學意義(P=0.760);A組高于C組和D組(P =0.003;P=0.003);B組高于C組和D組(P =0.003;P=0.003);C組和D組比較,差異無統計學意義(P =0.751).③血漿內皮素含量測定結果.4組大鼠血漿內皮素含量比較,差異有統計學意義[(4.14±0.08)pg·mL-1,(17.75±0.51)pg·mL-1,(19.01±0.13)pg·mL-1,(19.96±0.50)pg· mL-1,F=4.151,P=0.001].A組低于B、C、D組(P=0.000;P =0.000;P =0.000);B組低于C組和D組(P =0.000;P =0.000);C組低于D組(P=0.000).④血漿降鈣素基因相關肽含量測定結果.4組大鼠血漿降鈣素基因相關肽含量比較,差異有統計學意義[(91.29-±0.42)pg·mL-1,(47.99±0.65)pg·mL-1,(56.32 ±2.17)pg·mL-1,(60.20±0.40)pg· mL-1,F=2.616,P=0.003].A組高于B、C、D組(P =0.000;P =0.000;P =0.000);B組低于C組和D組(P =0.000;P=0.000);C組低于D組(P=0.000).⑤血漿內皮素含量和降鈣素基因相關肽含量的相關性分析結果.相關性分析結果顯示,A、B組血漿內皮素含量和降鈣素基因相關肽含量呈正相關(r =0.886,P=0.002;r =0.989,P=0.001);C、D組血漿內皮素含量和降鈣素基因相關肽含量呈負相關(r=-0.706,P=0.005;r=-0.725,P=0.007).⑥舌象及舌組織觀察結果.A組大鼠舌淡紅、苔薄白,B組舌紅、苔微黃,C組舌紅、苔膩微黃,D組舌紅、苔黃膩.A組絲狀乳頭排列正常,無破壞,乳頭呈圓錐形,尖耑略嚮嚥部傾斜.B組絲狀乳頭複層扁平上皮多有角化、脫落,且乳頭高度參差不齊,尖耑變鈍或消失,上皮的厚度較C組變厚.菌狀乳頭固有層毛細血管增多,乳頭數目及其分支減少.C組絲狀乳頭複層扁平上皮角化較B組嚴重,上皮形狀矮短,尖耑變鈍或消失.菌狀乳頭固有層毛細血管增多,乳頭數目及其分支增多.D組絲狀乳頭複層扁平上皮見角化、脫落,根部間或有空洞錶現,上皮形狀矮短併多有破壞,尖耑變鈍間或有消失;菌狀乳頭固有層毛細血管增多.⑦踝關節滑膜組織觀察結果.A組踝關節及其週圍組織結構正常清晰,滑膜完整正常,無任何組織病理學改變;B組踝關節及其週圍組織可見滑膜壁增厚,血管充血明顯,滑膜及附近軟骨被炎癥細胞嚴重浸潤破壞,齣現組織壞死現象;C組錶現同A組,D組錶現同B組;在跼部解剖關節取材時,B、D組踝關節腔內可見尿痠鹽結晶沉著.結論:在高脂高糖飲食、濕熱環境、關節腔註射微晶尿痠鈉溶液複閤因素榦預下,可複製齣痛風性關節炎濕熱證病證結閤大鼠模型.
목적:탐토건립통풍성관절염습열증병증결합대서모형적방법.방법:장40지성년건강웅성SD대서수궤분위4조,매조10지,체질량(200±20)g.A、B조정상위양,B조우조모개시후제13천재우측과관절강주사미정뇨산납용액.C、D조정상위양,동시자유음용200g· L-1봉밀수,병분별이유지(1 g· 100g-1)혹52％홍성이과두주(1 mL· 100g-1)관위,이자교체진행,지속10 d.자제11천개시,치입온도(32±2)℃、상대습도(92±3)％적인공기후상중위양.D조대서동시우제13천재우측과관절강주사미정뇨산납용액.조모기간관찰대서적음식、정신상태、대소편、설상등정황;조모개시후제15천,측정뇨액수통도단백2함량;조모개시후제16천,측정혈장내피소화혈장강개소기인상관태함량;조모결속후처사대서,관찰설조직화우측과관절활막조직적병리변화.결과:①일반정황관찰결과.A조대서위양기간,음식、음수、활동급대편균정상.B조대서조모전기음식、음수、활동급대편균정상,자제13천개시음식、음수감소,번조불안,우과관절명현증조,차홍、종、열,반활동수한.C조대서개시조모후축점출현음식、음수량감소,기와라동、행동태체,모발봉송,안색고고,소편황;조모제5천,개시출현대편당사혹점니;제11천출현명현호흡조중,번조불안,모발소송、조조,음낭송이하수,대편당사혹점니증상가중,점견항주오예.D조대서조모후증상여C조상동,제13천개시합병출현B조조모후적상동표현.②뇨액수통도단백2함량측정결과.4조대서뇨액수통도단백2함량비교,차이유통계학의의[(0.251±0.018)mg·mL-1,(0.249±0.020) mg·mL-,(0.233±0.014)mg·mL-1,(0.233±0.011)mg·mL-,F=0.511,P=0.003].A조여B조비교,차이무통계학의의(P=0.760);A조고우C조화D조(P =0.003;P=0.003);B조고우C조화D조(P =0.003;P=0.003);C조화D조비교,차이무통계학의의(P =0.751).③혈장내피소함량측정결과.4조대서혈장내피소함량비교,차이유통계학의의[(4.14±0.08)pg·mL-1,(17.75±0.51)pg·mL-1,(19.01±0.13)pg·mL-1,(19.96±0.50)pg· mL-1,F=4.151,P=0.001].A조저우B、C、D조(P=0.000;P =0.000;P =0.000);B조저우C조화D조(P =0.000;P =0.000);C조저우D조(P=0.000).④혈장강개소기인상관태함량측정결과.4조대서혈장강개소기인상관태함량비교,차이유통계학의의[(91.29-±0.42)pg·mL-1,(47.99±0.65)pg·mL-1,(56.32 ±2.17)pg·mL-1,(60.20±0.40)pg· mL-1,F=2.616,P=0.003].A조고우B、C、D조(P =0.000;P =0.000;P =0.000);B조저우C조화D조(P =0.000;P=0.000);C조저우D조(P=0.000).⑤혈장내피소함량화강개소기인상관태함량적상관성분석결과.상관성분석결과현시,A、B조혈장내피소함량화강개소기인상관태함량정정상관(r =0.886,P=0.002;r =0.989,P=0.001);C、D조혈장내피소함량화강개소기인상관태함량정부상관(r=-0.706,P=0.005;r=-0.725,P=0.007).⑥설상급설조직관찰결과.A조대서설담홍、태박백,B조설홍、태미황,C조설홍、태니미황,D조설홍、태황니.A조사상유두배렬정상,무파배,유두정원추형,첨단략향인부경사.B조사상유두복층편평상피다유각화、탈락,차유두고도삼차불제,첨단변둔혹소실,상피적후도교C조변후.균상유두고유층모세혈관증다,유두수목급기분지감소.C조사상유두복층편평상피각화교B조엄중,상피형상왜단,첨단변둔혹소실.균상유두고유층모세혈관증다,유두수목급기분지증다.D조사상유두복층편평상피견각화、탈락,근부간혹유공동표현,상피형상왜단병다유파배,첨단변둔간혹유소실;균상유두고유층모세혈관증다.⑦과관절활막조직관찰결과.A조과관절급기주위조직결구정상청석,활막완정정상,무임하조직병이학개변;B조과관절급기주위조직가견활막벽증후,혈관충혈명현,활막급부근연골피염증세포엄중침윤파배,출현조직배사현상;C조표현동A조,D조표현동B조;재국부해부관절취재시,B、D조과관절강내가견뇨산염결정침착.결론:재고지고당음식、습열배경、관절강주사미정뇨산납용액복합인소간예하,가복제출통풍성관절염습열증병증결합대서모형.
