中国科技论文
中國科技論文
중국과기논문
Sciencepaper Online
2014年
3期
370-374
,共5页
碘化N-正丁基氟哌啶醇%全细胞膜片钳%缺氧复氧%钠钙交换体电流
碘化N-正丁基氟哌啶醇%全細胞膜片鉗%缺氧複氧%鈉鈣交換體電流
전화N-정정기불고정순%전세포막편겸%결양복양%납개교환체전류
碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)为本研究室改造合成的新化合物.前期研究发现F2作为L-型钙通道拮抗剂,能剂量依赖地拮抗缺血再灌注所导致的大鼠心脏损伤.研究F2对缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)大鼠心肌细胞钠钙交换体电流的作用并探讨其保护机制.采用Langendorff灌流系统灌流SD大鼠心脏,标准酶解法消化分离得到单个心室肌细胞.正常台式液灌流5 min,立即灌流充90％N2-10％CO2的缺氧液,建立体外心肌细胞H/R模型,采用全细胞膜片钳技术记录对照、模型以及不同浓度F2(0.1、1、10 μmol/L)对心肌细胞钠钙交换体电流,观察H/R状态F2对心肌细胞钠钙交换体电流的影响.结果显示:缺氧抑制钠钙交换体电流主要是抑制外向电流;H/R引起钠钙交换体电流增大,尤其是外向电流的增大.F2呈浓度依赖地抑制钠钙交换体电流,钠钙交换体电流I-V曲线上移.以上表明:F2能抑制钠钙交换体电流,尤其是外向电流,防止H/R时心肌细胞的钙超载,保护心肌细胞.
碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)為本研究室改造閤成的新化閤物.前期研究髮現F2作為L-型鈣通道拮抗劑,能劑量依賴地拮抗缺血再灌註所導緻的大鼠心髒損傷.研究F2對缺氧複氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)大鼠心肌細胞鈉鈣交換體電流的作用併探討其保護機製.採用Langendorff灌流繫統灌流SD大鼠心髒,標準酶解法消化分離得到單箇心室肌細胞.正常檯式液灌流5 min,立即灌流充90％N2-10％CO2的缺氧液,建立體外心肌細胞H/R模型,採用全細胞膜片鉗技術記錄對照、模型以及不同濃度F2(0.1、1、10 μmol/L)對心肌細胞鈉鈣交換體電流,觀察H/R狀態F2對心肌細胞鈉鈣交換體電流的影響.結果顯示:缺氧抑製鈉鈣交換體電流主要是抑製外嚮電流;H/R引起鈉鈣交換體電流增大,尤其是外嚮電流的增大.F2呈濃度依賴地抑製鈉鈣交換體電流,鈉鈣交換體電流I-V麯線上移.以上錶明:F2能抑製鈉鈣交換體電流,尤其是外嚮電流,防止H/R時心肌細胞的鈣超載,保護心肌細胞.
전화N-정정기불고정순(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)위본연구실개조합성적신화합물.전기연구발현F2작위L-형개통도길항제,능제량의뢰지길항결혈재관주소도치적대서심장손상.연구F2대결양복양(hypoxia/reoxygenation,H/R)대서심기세포납개교환체전류적작용병탐토기보호궤제.채용Langendorff관류계통관류SD대서심장,표준매해법소화분리득도단개심실기세포.정상태식액관류5 min,립즉관류충90％N2-10％CO2적결양액,건입체외심기세포H/R모형,채용전세포막편겸기술기록대조、모형이급불동농도F2(0.1、1、10 μmol/L)대심기세포납개교환체전류,관찰H/R상태F2대심기세포납개교환체전류적영향.결과현시:결양억제납개교환체전류주요시억제외향전류;H/R인기납개교환체전류증대,우기시외향전류적증대.F2정농도의뢰지억제납개교환체전류,납개교환체전류I-V곡선상이.이상표명:F2능억제납개교환체전류,우기시외향전류,방지H/R시심기세포적개초재,보호심기세포.
