中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
22期
178-181
,共4页
杨鹏%冯蓓%杨苗%曾宇%张三印
楊鵬%馮蓓%楊苗%曾宇%張三印
양붕%풍배%양묘%증우%장삼인
当归补血汤%血管内皮细胞%细胞增殖%分子机制
噹歸補血湯%血管內皮細胞%細胞增殖%分子機製
당귀보혈탕%혈관내피세포%세포증식%분자궤제
Danggui Buxue decoction%the hypoxic vascular endothelial cells%cell proliferation%molecular mechanism
目的:通过当归补血汤对缺氧血管内皮细胞增殖及分子表达的研究,探讨当归补血汤调控缺氧血管内皮细胞增殖的可能分子机制.方法:应用连二亚硫酸钠溶液建立缺氧血管内皮细胞(EA.hy926)模型(以下简称缺氧模型),不同剂量当归补血汤干预24 h后,CCK-8法观察缺氧血管内皮细胞的增殖;ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)的表达.结果:与正常血管内皮细胞比较,缺氧后血管内皮细胞增殖能力显著下降(P＜0.01);当归补血汤能够促进正常血管内皮细胞及缺氧血管内皮细胞的增殖,其中高、中剂量组促进缺氧血管内皮细胞增殖的幅度明显大于促正常血管内皮细胞增殖的幅度(P＜0.01).当归补血汤各剂量组均能促进缺氧血管内皮细胞VEGF,VEGFR1,VEGFR2的表达,且与剂量呈正相关,抑制缺氧血管内皮细胞sVEGFR1,sVEGFR2的表达.结论:当归补血汤能够促进缺氧血管内皮细胞的增殖,其机制可能与其调节VEGF与VEGFR和sVEGFR两种受体的结合有关.
目的:通過噹歸補血湯對缺氧血管內皮細胞增殖及分子錶達的研究,探討噹歸補血湯調控缺氧血管內皮細胞增殖的可能分子機製.方法:應用連二亞硫痠鈉溶液建立缺氧血管內皮細胞(EA.hy926)模型(以下簡稱缺氧模型),不同劑量噹歸補血湯榦預24 h後,CCK-8法觀察缺氧血管內皮細胞的增殖;ELISA法檢測血管內皮生長因子(VEGF)及其受體(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)的錶達.結果:與正常血管內皮細胞比較,缺氧後血管內皮細胞增殖能力顯著下降(P＜0.01);噹歸補血湯能夠促進正常血管內皮細胞及缺氧血管內皮細胞的增殖,其中高、中劑量組促進缺氧血管內皮細胞增殖的幅度明顯大于促正常血管內皮細胞增殖的幅度(P＜0.01).噹歸補血湯各劑量組均能促進缺氧血管內皮細胞VEGF,VEGFR1,VEGFR2的錶達,且與劑量呈正相關,抑製缺氧血管內皮細胞sVEGFR1,sVEGFR2的錶達.結論:噹歸補血湯能夠促進缺氧血管內皮細胞的增殖,其機製可能與其調節VEGF與VEGFR和sVEGFR兩種受體的結閤有關.
목적:통과당귀보혈탕대결양혈관내피세포증식급분자표체적연구,탐토당귀보혈탕조공결양혈관내피세포증식적가능분자궤제.방법:응용련이아류산납용액건립결양혈관내피세포(EA.hy926)모형(이하간칭결양모형),불동제량당귀보혈탕간예24 h후,CCK-8법관찰결양혈관내피세포적증식;ELISA법검측혈관내피생장인자(VEGF)급기수체(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)적표체.결과:여정상혈관내피세포비교,결양후혈관내피세포증식능력현저하강(P＜0.01);당귀보혈탕능구촉진정상혈관내피세포급결양혈관내피세포적증식,기중고、중제량조촉진결양혈관내피세포증식적폭도명현대우촉정상혈관내피세포증식적폭도(P＜0.01).당귀보혈탕각제량조균능촉진결양혈관내피세포VEGF,VEGFR1,VEGFR2적표체,차여제량정정상관,억제결양혈관내피세포sVEGFR1,sVEGFR2적표체.결론:당귀보혈탕능구촉진결양혈관내피세포적증식,기궤제가능여기조절VEGF여VEGFR화sVEGFR량충수체적결합유관.
