天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2014年
2期
89-92
,共4页
于金宝%王兵%崔尧丽%王勇强%王玉亮
于金寶%王兵%崔堯麗%王勇彊%王玉亮
우금보%왕병%최요려%왕용강%왕옥량
z-VAD-FMK%肾脏%缺血再灌注损伤%凋亡%caspase-3%caspase-8%大鼠
z-VAD-FMK%腎髒%缺血再灌註損傷%凋亡%caspase-3%caspase-8%大鼠
z-VAD-FMK%신장%결혈재관주손상%조망%caspase-3%caspase-8%대서
z-VAD-FMK%kidney%ischemia-reperfusion injury%apoptosis%caspase-3%caspase-8%rat
目的:探讨z-VAD-FMK对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、对照组(DMSO组)、给药组(z-VAD-FMK组),每组10只.对照组和给药组大鼠采用切除右肾,夹闭左侧肾动脉45 min后再恢复血流的方法制成肾缺血再灌注模型,于模型完成前15 min尾静脉给药;假手术组只切除右肾.模型成功后24 h收集大鼠血清和肾脏组织;测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);HE染色观察肾组织病理改变;TUNEL检测肾细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-10浓度;Western blot检测caspase-3和caspase-8表达.结果:与对照组相比,给药组Scr与BUN水平明显降低(P＜0.01);HE染色可见肾小管上皮细胞脱落、间质水肿、炎细胞浸润明显减少;肾小球和肾小管上皮细胞凋亡指数明显降低(P＜0.01);TNF-α、IL-10表达水平明显降低(P＜0.01);caspase-3和caspase-8表达明显降低(P＜0.01).结论:z-VAD-FMK对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡,减轻炎症损伤有关.
目的:探討z-VAD-FMK對大鼠腎缺血再灌註損傷的影響及其機製.方法:30隻雄性SD大鼠隨機分為3組:假手術組、對照組(DMSO組)、給藥組(z-VAD-FMK組),每組10隻.對照組和給藥組大鼠採用切除右腎,夾閉左側腎動脈45 min後再恢複血流的方法製成腎缺血再灌註模型,于模型完成前15 min尾靜脈給藥;假手術組隻切除右腎.模型成功後24 h收集大鼠血清和腎髒組織;測定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);HE染色觀察腎組織病理改變;TUNEL檢測腎細胞凋亡;ELISA檢測TNF-α、IL-10濃度;Western blot檢測caspase-3和caspase-8錶達.結果:與對照組相比,給藥組Scr與BUN水平明顯降低(P＜0.01);HE染色可見腎小管上皮細胞脫落、間質水腫、炎細胞浸潤明顯減少;腎小毬和腎小管上皮細胞凋亡指數明顯降低(P＜0.01);TNF-α、IL-10錶達水平明顯降低(P＜0.01);caspase-3和caspase-8錶達明顯降低(P＜0.01).結論:z-VAD-FMK對大鼠腎缺血再灌註損傷有保護作用,其機製可能與抑製細胞凋亡,減輕炎癥損傷有關.
목적:탐토z-VAD-FMK대대서신결혈재관주손상적영향급기궤제.방법:30지웅성SD대서수궤분위3조:가수술조、대조조(DMSO조)、급약조(z-VAD-FMK조),매조10지.대조조화급약조대서채용절제우신,협폐좌측신동맥45 min후재회복혈류적방법제성신결혈재관주모형,우모형완성전15 min미정맥급약;가수술조지절제우신.모형성공후24 h수집대서혈청화신장조직;측정혈청기항(Scr)、뇨소담(BUN);HE염색관찰신조직병리개변;TUNEL검측신세포조망;ELISA검측TNF-α、IL-10농도;Western blot검측caspase-3화caspase-8표체.결과:여대조조상비,급약조Scr여BUN수평명현강저(P＜0.01);HE염색가견신소관상피세포탈락、간질수종、염세포침윤명현감소;신소구화신소관상피세포조망지수명현강저(P＜0.01);TNF-α、IL-10표체수평명현강저(P＜0.01);caspase-3화caspase-8표체명현강저(P＜0.01).결론:z-VAD-FMK대대서신결혈재관주손상유보호작용,기궤제가능여억제세포조망,감경염증손상유관.
