北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
2期
107-111
,共5页
王亚%喇孝瑾%邱昌龙%高秀娟%曹福源%田炜%李继安
王亞%喇孝瑾%邱昌龍%高秀娟%曹福源%田煒%李繼安
왕아%나효근%구창룡%고수연%조복원%전위%리계안
五子降糖方%2型糖尿病%血糖%肝糖原%丝氨酸-苏氨酸激酶%糖原合成酶激酶-3β%大鼠
五子降糖方%2型糖尿病%血糖%肝糖原%絲氨痠-囌氨痠激酶%糖原閤成酶激酶-3β%大鼠
오자강당방%2형당뇨병%혈당%간당원%사안산-소안산격매%당원합성매격매-3β%대서
Wuzi Jiangtang Fang%type 2 diabetes%blood glucose%hepatic glycogen%AKT%glycogen synthase kinase-3β%rats
目的 观察五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠肝组织糖原及丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路的影响,初步探讨其改善糖代谢的分子机制.方法 高脂饮食喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、五子降糖方低、中、高剂量组(给予折合生药剂量分别为3.5、7.0、14.0 g/kg),另设正常组.正常组及模型组灌胃纯净水,其他各组大鼠分别灌胃相应的药物,干预6周.6周后处死大鼠,测定肝组织中糖原的含量,AKT、GSK-3β的蛋白表达量.结果 与正常组比较,模型组大鼠空腹和餐后2h血糖升高,肝脏组织糖原含量降低、AKT蛋白含量及其磷酸化水平降低、GSK-3β蛋白含量增加而其磷酸化水平降低(P＜0.05)；与模型组比较,五子降糖方各组大鼠空腹及餐后2h血糖降低,肝脏组织糖原含量增加、AKT蛋白含量及其磷酸化水平升高、GSK-3蛋白含量降低且其磷酸化水平升高(P＜0.05).结论 五子降糖方可改善2型糖尿病模型大鼠糖代谢、增加肝脏糖原含量,其作用机制可能与提高肝脏AKT及GSK-3β丝氨酸位点磷酸化水平有关.
目的 觀察五子降糖方對2型糖尿病模型大鼠肝組織糖原及絲氨痠-囌氨痠激酶(AKT)/糖原閤成酶激酶-3β(GSK-3β)信號通路的影響,初步探討其改善糖代謝的分子機製.方法 高脂飲食餵養聯閤腹腔註射小劑量鏈脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠隨機分為模型組、二甲雙胍組、五子降糖方低、中、高劑量組(給予摺閤生藥劑量分彆為3.5、7.0、14.0 g/kg),另設正常組.正常組及模型組灌胃純淨水,其他各組大鼠分彆灌胃相應的藥物,榦預6週.6週後處死大鼠,測定肝組織中糖原的含量,AKT、GSK-3β的蛋白錶達量.結果 與正常組比較,模型組大鼠空腹和餐後2h血糖升高,肝髒組織糖原含量降低、AKT蛋白含量及其燐痠化水平降低、GSK-3β蛋白含量增加而其燐痠化水平降低(P＜0.05)；與模型組比較,五子降糖方各組大鼠空腹及餐後2h血糖降低,肝髒組織糖原含量增加、AKT蛋白含量及其燐痠化水平升高、GSK-3蛋白含量降低且其燐痠化水平升高(P＜0.05).結論 五子降糖方可改善2型糖尿病模型大鼠糖代謝、增加肝髒糖原含量,其作用機製可能與提高肝髒AKT及GSK-3β絲氨痠位點燐痠化水平有關.
목적 관찰오자강당방대2형당뇨병모형대서간조직당원급사안산-소안산격매(AKT)/당원합성매격매-3β(GSK-3β)신호통로적영향,초보탐토기개선당대사적분자궤제.방법 고지음식위양연합복강주사소제량련뇨좌균소건립2형당뇨병대서모형,대서수궤분위모형조、이갑쌍고조、오자강당방저、중、고제량조(급여절합생약제량분별위3.5、7.0、14.0 g/kg),령설정상조.정상조급모형조관위순정수,기타각조대서분별관위상응적약물,간예6주.6주후처사대서,측정간조직중당원적함량,AKT、GSK-3β적단백표체량.결과 여정상조비교,모형조대서공복화찬후2h혈당승고,간장조직당원함량강저、AKT단백함량급기린산화수평강저、GSK-3β단백함량증가이기린산화수평강저(P＜0.05)；여모형조비교,오자강당방각조대서공복급찬후2h혈당강저,간장조직당원함량증가、AKT단백함량급기린산화수평승고、GSK-3단백함량강저차기린산화수평승고(P＜0.05).결론 오자강당방가개선2형당뇨병모형대서당대사、증가간장당원함량,기작용궤제가능여제고간장AKT급GSK-3β사안산위점린산화수평유관.
