中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2014年
6期
7-10,14
,共5页
急性呼吸窘迫综合征%氨溴索%地塞米松%炎症细胞因子
急性呼吸窘迫綜閤徵%氨溴索%地塞米鬆%炎癥細胞因子
급성호흡군박종합정%안추색%지새미송%염증세포인자
Acute respiratory distress syndrome%Ambroxol%Dexamethasone%Inflammatory cytokines
目的 给予脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠氨溴索(AMB)及地塞米松(DXM)干预后,观察细胞因子的表达及病理学变化,探讨两药联合对急性呼吸窘迫综合征早期的肺保护作用及其可能的机制.方法 SD大鼠42只,随机分成6组,每组7只:空白对照组(C组),阴性对照组(N组),阳性对照组(L组),AMB干预组(A组),DXM干预组(D组)和AMB联合DXM干预组(AD组).C组无处理,N组自尾静脉注入生理盐水2 mL,余各组均注入脂多糖(LPS)5 mg/kg,各干预组分别给予AMB(100 mg/kg)、DXM(6 mg/kg).各组于6h后进行血气分析;测定肺组织湿重与干重比(W/D);制备肺匀浆,测定其中髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)水平并观察肺组织病理变化.结果 与对照组比较,各干预组血气分析指标明显改善[氧分压(PO2):C组:(106.47.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),N组:(104.1±7.2)mm Hg,L组:(69.0±4.5)mm Hg,A组:(77.3±5.4)mm Hg,D组:(78.8±6.2)mm Hg,AD组:(86.8±5.6)mm Hg],而在W/D比[C组:(4.42±0.12),N组:(4.39±0.13),L组:(5.42±0.05),A组:(4.95±0.16),D组:(4.90±0.12),AD组:(4.73±0.10)、MPO[C组:(0.35±0.06)U/mg,N组:(0.33±0.04)U/mg,L组:(0.85±0.05)U/mg,A组:(0.55±0.04)U/mg,D组:(0.58±0.05)U/mg,AD组:(0.48±0.04)U/mg]及TNF-α[C组:(228.2±18.3)ng/L,N组:(234.6±19.3)ng/L,L组:(719.4±60.2)ng/L,A组:(479.1±29.2)ng/L,D组:(310.9 ±20.5)ng/L,AD组:(294.7±17.5)ng/L]、IL-1β[C组:(0.112±0.005)μg/L,N组:(0.116±0.002)μg/L,L组:(0.189±0.008)μg/L,A组:(0.144±0.009)μg/L,D组:(0.139±0.013)μg/L,AD组:(0.130±0.007) μg/L]各项指标检测均明显降低;光镜下观察C组及N组肺组织学正常,L组出现弥漫性肺泡间隔增厚、渗出及水肿明显、透明膜形成,同时可见大量炎症细胞浸润,肺间质弥漫性出血,而A、D及AD组光镜下上述病理表现明显减轻.上述结果在两药联合干预组改善更为明显.结论 氨溴索与地塞米松合用对脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠具有协同肺保护作用,其机制考虑为两者的共同抗炎及促肺泡表面物质生成作用所致.
目的 給予脂多糖(LPS)誘導的急性呼吸窘迫綜閤徵大鼠氨溴索(AMB)及地塞米鬆(DXM)榦預後,觀察細胞因子的錶達及病理學變化,探討兩藥聯閤對急性呼吸窘迫綜閤徵早期的肺保護作用及其可能的機製.方法 SD大鼠42隻,隨機分成6組,每組7隻:空白對照組(C組),陰性對照組(N組),暘性對照組(L組),AMB榦預組(A組),DXM榦預組(D組)和AMB聯閤DXM榦預組(AD組).C組無處理,N組自尾靜脈註入生理鹽水2 mL,餘各組均註入脂多糖(LPS)5 mg/kg,各榦預組分彆給予AMB(100 mg/kg)、DXM(6 mg/kg).各組于6h後進行血氣分析;測定肺組織濕重與榦重比(W/D);製備肺勻漿,測定其中髓過氧化物酶(MPO)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)水平併觀察肺組織病理變化.結果 與對照組比較,各榦預組血氣分析指標明顯改善[氧分壓(PO2):C組:(106.47.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),N組:(104.1±7.2)mm Hg,L組:(69.0±4.5)mm Hg,A組:(77.3±5.4)mm Hg,D組:(78.8±6.2)mm Hg,AD組:(86.8±5.6)mm Hg],而在W/D比[C組:(4.42±0.12),N組:(4.39±0.13),L組:(5.42±0.05),A組:(4.95±0.16),D組:(4.90±0.12),AD組:(4.73±0.10)、MPO[C組:(0.35±0.06)U/mg,N組:(0.33±0.04)U/mg,L組:(0.85±0.05)U/mg,A組:(0.55±0.04)U/mg,D組:(0.58±0.05)U/mg,AD組:(0.48±0.04)U/mg]及TNF-α[C組:(228.2±18.3)ng/L,N組:(234.6±19.3)ng/L,L組:(719.4±60.2)ng/L,A組:(479.1±29.2)ng/L,D組:(310.9 ±20.5)ng/L,AD組:(294.7±17.5)ng/L]、IL-1β[C組:(0.112±0.005)μg/L,N組:(0.116±0.002)μg/L,L組:(0.189±0.008)μg/L,A組:(0.144±0.009)μg/L,D組:(0.139±0.013)μg/L,AD組:(0.130±0.007) μg/L]各項指標檢測均明顯降低;光鏡下觀察C組及N組肺組織學正常,L組齣現瀰漫性肺泡間隔增厚、滲齣及水腫明顯、透明膜形成,同時可見大量炎癥細胞浸潤,肺間質瀰漫性齣血,而A、D及AD組光鏡下上述病理錶現明顯減輕.上述結果在兩藥聯閤榦預組改善更為明顯.結論 氨溴索與地塞米鬆閤用對脂多糖誘導的急性呼吸窘迫綜閤徵大鼠具有協同肺保護作用,其機製攷慮為兩者的共同抗炎及促肺泡錶麵物質生成作用所緻.
목적 급여지다당(LPS)유도적급성호흡군박종합정대서안추색(AMB)급지새미송(DXM)간예후,관찰세포인자적표체급병이학변화,탐토량약연합대급성호흡군박종합정조기적폐보호작용급기가능적궤제.방법 SD대서42지,수궤분성6조,매조7지:공백대조조(C조),음성대조조(N조),양성대조조(L조),AMB간예조(A조),DXM간예조(D조)화AMB연합DXM간예조(AD조).C조무처리,N조자미정맥주입생리염수2 mL,여각조균주입지다당(LPS)5 mg/kg,각간예조분별급여AMB(100 mg/kg)、DXM(6 mg/kg).각조우6h후진행혈기분석;측정폐조직습중여간중비(W/D);제비폐균장,측정기중수과양화물매(MPO)、종류배사인자-α(TNF-α)、백개소-1β (IL-1β)수평병관찰폐조직병리변화.결과 여대조조비교,각간예조혈기분석지표명현개선[양분압(PO2):C조:(106.47.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),N조:(104.1±7.2)mm Hg,L조:(69.0±4.5)mm Hg,A조:(77.3±5.4)mm Hg,D조:(78.8±6.2)mm Hg,AD조:(86.8±5.6)mm Hg],이재W/D비[C조:(4.42±0.12),N조:(4.39±0.13),L조:(5.42±0.05),A조:(4.95±0.16),D조:(4.90±0.12),AD조:(4.73±0.10)、MPO[C조:(0.35±0.06)U/mg,N조:(0.33±0.04)U/mg,L조:(0.85±0.05)U/mg,A조:(0.55±0.04)U/mg,D조:(0.58±0.05)U/mg,AD조:(0.48±0.04)U/mg]급TNF-α[C조:(228.2±18.3)ng/L,N조:(234.6±19.3)ng/L,L조:(719.4±60.2)ng/L,A조:(479.1±29.2)ng/L,D조:(310.9 ±20.5)ng/L,AD조:(294.7±17.5)ng/L]、IL-1β[C조:(0.112±0.005)μg/L,N조:(0.116±0.002)μg/L,L조:(0.189±0.008)μg/L,A조:(0.144±0.009)μg/L,D조:(0.139±0.013)μg/L,AD조:(0.130±0.007) μg/L]각항지표검측균명현강저;광경하관찰C조급N조폐조직학정상,L조출현미만성폐포간격증후、삼출급수종명현、투명막형성,동시가견대량염증세포침윤,폐간질미만성출혈,이A、D급AD조광경하상술병리표현명현감경.상술결과재량약연합간예조개선경위명현.결론 안추색여지새미송합용대지다당유도적급성호흡군박종합정대서구유협동폐보호작용,기궤제고필위량자적공동항염급촉폐포표면물질생성작용소치.
