CAJ | 학술논문

目的：研究二烯丙基二硫化物（ DADS ）对酒精诱导的小鼠肝脏氧化应激损伤的拮抗作用。方法 SPF级雄性昆明小鼠50只，随机分为对照组、模型组和3个剂量DADS干预组（n＝10）。 DADS干预组小鼠分别经口给予25、50、100 mg/kg体质量的DADS，其余2组动物给予等体积的玉米油，连续7 d。末次给药2 h后，模型组和DADS干预组小鼠经口连续给予3次5 g/kg体质量乙醇（每次间隔12 h）诱导肝脏急性氧化应激损伤；对照组小鼠给予等体积等能量的麦芽糖糊精溶液。4h后，处死动物。测定血清转氨酶活性，制备肝脏石蜡切片进行HE染色观察肝细胞结构改变，检测肝脏抗氧化指标变化进行分子机制探讨。结果与对照组比较，模型组小鼠血清ALT和AST活性显著升高（均P＜0．01）；与模型组比较，DADS干预组小鼠血清ALT和AST活性显著降低（均P＜0．01）。与对照组比较，模型组小鼠肝脏MDA含量显著增加，GSH含量和SOD、GPx、GR活性显著降低（ P＜0．05或P＜0．01）。与模型组比较，3个DADS干预组小鼠肝脏MDA含量分别下降了29．3％、42．3％和46．4％（P＜0．01），GSH的含量分别增加了44．1％、25．2％和49．4％（P＜0．05或P＜0．01）。与对照组比较，模型组小鼠肝脏HO-1的蛋白含量下降了53．41％（ P＜0．01）；与模型组比较，3个DADS干预组小鼠肝脏HO-1的蛋白含量分别增加了1．88、2．05和3．04倍（P＜0．01）。结论 DADS对急性酒精暴露诱导小鼠肝脏氧化应激损伤具有保护作用。
목적：연구이희병기이류화물（ DADS ）대주정유도적소서간장양화응격손상적길항작용。방법 SPF급웅성곤명소서50지，수궤분위대조조、모형조화3개제량DADS간예조（n＝10）。 DADS간예조소서분별경구급여25、50、100 mg/kg체질량적DADS，기여2조동물급여등체적적옥미유，련속7 d。말차급약2 h후，모형조화DADS간예조소서경구련속급여3차5 g/kg체질량을순（매차간격12 h）유도간장급성양화응격손상；대조조소서급여등체적등능량적맥아당호정용액。4h후，처사동물。측정혈청전안매활성，제비간장석사절편진행HE염색관찰간세포결구개변，검측간장항양화지표변화진행분자궤제탐토。결과여대조조비교，모형조소서혈청ALT화AST활성현저승고（균P＜0．01）；여모형조비교，DADS간예조소서혈청ALT화AST활성현저강저（균P＜0．01）。여대조조비교，모형조소서간장MDA함량현저증가，GSH함량화SOD、GPx、GR활성현저강저（ P＜0．05혹P＜0．01）。여모형조비교，3개DADS간예조소서간장MDA함량분별하강료29．3％、42．3％화46．4％（P＜0．01），GSH적함량분별증가료44．1％、25．2％화49．4％（P＜0．05혹P＜0．01）。여대조조비교，모형조소서간장HO-1적단백함량하강료53．41％（ P＜0．01）；여모형조비교，3개DADS간예조소서간장HO-1적단백함량분별증가료1．88、2．05화3．04배（P＜0．01）。결론 DADS대급성주정폭로유도소서간장양화응격손상구유보호작용。