CAJ | 학술논문

目的：研究冬凌草甲素诱导肝癌HepG2细胞G2/M细胞周期阻滞的机制。方法不同浓度的冬凌草甲素（16、32、64μmol/L）处理HepG2细胞48 h后，流式细胞仪检测冬凌草甲素诱导肝癌HepG2细胞的细胞周期。 Western印迹检测不同浓度冬凌草甲素作用肝癌 HepG2细胞后H2AX蛋白的磷酸化。免疫荧光实验检测Phos-S1981ATM和γ-H2AX焦点。结果彗星实验结果表明不同浓度的冬凌草甲素（16、32、64μmol/L）处理HepG2细胞48 h后，可发生G2/M细胞周期阻滞，并且随浓度增加细胞周期阻滞增加。 Western印迹检测不同浓度冬凌草甲素作用肝癌HepG2细胞后，H2AX蛋白发生磷酸化，γ-H2AX随着浓度增加表达增大。免疫荧光实验发现 Phos-S1981ATM 和γ-H2AX焦点随着浓度增加表达量增加。结论冬凌草甲素可以诱导肝癌HepG2细胞G2/M细胞周期阻滞，H2AX蛋白发生磷酸化，诱导DNA损伤的发生。
목적：연구동릉초갑소유도간암HepG2세포G2/M세포주기조체적궤제。방법불동농도적동릉초갑소（16、32、64μmol/L）처리HepG2세포48 h후，류식세포의검측동릉초갑소유도간암HepG2세포적세포주기。 Western인적검측불동농도동릉초갑소작용간암 HepG2세포후H2AX단백적린산화。면역형광실험검측Phos-S1981ATM화γ-H2AX초점。결과혜성실험결과표명불동농도적동릉초갑소（16、32、64μmol/L）처리HepG2세포48 h후，가발생G2/M세포주기조체，병차수농도증가세포주기조체증가。 Western인적검측불동농도동릉초갑소작용간암HepG2세포후，H2AX단백발생린산화，γ-H2AX수착농도증가표체증대。면역형광실험발현 Phos-S1981ATM 화γ-H2AX초점수착농도증가표체량증가。결론동릉초갑소가이유도간암HepG2세포G2/M세포주기조체，H2AX단백발생린산화，유도DNA손상적발생。