天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2014年
4期
267-270
,共4页
巫强%朱志军%徐倩%丁梅%王玉亮
巫彊%硃誌軍%徐倩%丁梅%王玉亮
무강%주지군%서천%정매%왕옥량
氢%肝%肺%氧化应激%缺血再灌注损伤%大鼠
氫%肝%肺%氧化應激%缺血再灌註損傷%大鼠
경%간%폐%양화응격%결혈재관주손상%대서
hydrogen%liver%pulmonary%oxidative stress%ischemia/reperfusion injury%rat
目的:评价含饱和氢气乳酸林格灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注所引起的肺损伤的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组(S组)、普通灌注液组(I/R组)及含饱和氢气灌注液组(H组),每组8只,3组给予相应实验处理.3组大鼠均于再灌注6h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度.经腹主动脉采血监测动脉血气.取血后处死大鼠获取肺脏,检测肺组织丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,光镜下观察肺组织病理学改变.结果:血清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平为I/R组>H组>S组(P<0.05);肺组织中MDA浓度为I/R组>H组>S组(P<0.05);而肺组织中SOD活性S组>H组>I/R组(P‘<0.05).各组动脉血PaO2水平为S组>H组>I/R组(P<0.05),各组中PaCO2差异无统计学意义(P>0.05).S组肺组织形态结构未见明显异常,I/R、H组均见肺组织损伤,H组损伤较I/R组减轻.结论:含饱和氢气乳酸林格灌注液可以降低炎性反应抑制机体脂质过氧化反应,减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤,改善肺功能.
目的:評價含飽和氫氣乳痠林格灌註液對大鼠肝髒冷缺血再灌註所引起的肺損傷的影響.方法:健康雄性Wistar大鼠24隻,隨機分為對照組(S組)、普通灌註液組(I/R組)及含飽和氫氣灌註液組(H組),每組8隻,3組給予相應實驗處理.3組大鼠均于再灌註6h後經下腔靜脈採血離心穫取血清,測定血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)和白細胞介素-1β(IL-1β)的濃度.經腹主動脈採血鑑測動脈血氣.取血後處死大鼠穫取肺髒,檢測肺組織丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,光鏡下觀察肺組織病理學改變.結果:血清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平為I/R組>H組>S組(P<0.05);肺組織中MDA濃度為I/R組>H組>S組(P<0.05);而肺組織中SOD活性S組>H組>I/R組(P‘<0.05).各組動脈血PaO2水平為S組>H組>I/R組(P<0.05),各組中PaCO2差異無統計學意義(P>0.05).S組肺組織形態結構未見明顯異常,I/R、H組均見肺組織損傷,H組損傷較I/R組減輕.結論:含飽和氫氣乳痠林格灌註液可以降低炎性反應抑製機體脂質過氧化反應,減輕大鼠肝髒冷缺血再灌註肺損傷,改善肺功能.
목적:평개함포화경기유산림격관주액대대서간장랭결혈재관주소인기적폐손상적영향.방법:건강웅성Wistar대서24지,수궤분위대조조(S조)、보통관주액조(I/R조)급함포화경기관주액조(H조),매조8지,3조급여상응실험처리.3조대서균우재관주6h후경하강정맥채혈리심획취혈청,측정혈청중종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)화백세포개소-1β(IL-1β)적농도.경복주동맥채혈감측동맥혈기.취혈후처사대서획취폐장,검측폐조직병이철(MDA)적함량급초양화물기화매(SOD)적활성,광경하관찰폐조직병이학개변.결과:혈청중TNF-α、IL-6、IL-1β수평위I/R조>H조>S조(P<0.05);폐조직중MDA농도위I/R조>H조>S조(P<0.05);이폐조직중SOD활성S조>H조>I/R조(P‘<0.05).각조동맥혈PaO2수평위S조>H조>I/R조(P<0.05),각조중PaCO2차이무통계학의의(P>0.05).S조폐조직형태결구미견명현이상,I/R、H조균견폐조직손상,H조손상교I/R조감경.결론:함포화경기유산림격관주액가이강저염성반응억제궤체지질과양화반응,감경대서간장랭결혈재관주폐손상,개선폐공능.