临床医学工程
臨床醫學工程
림상의학공정
CLINICAL MEDICAL ENGINEERING
2014年
1期
18-20
,共3页
钟赟%成传访%黄鹤%李爱群%刘本荣%刘世明
鐘赟%成傳訪%黃鶴%李愛群%劉本榮%劉世明
종빈%성전방%황학%리애군%류본영%류세명
黄芪多糖%晚期糖基化终产物%凋亡%动脉粥样硬化
黃芪多糖%晚期糖基化終產物%凋亡%動脈粥樣硬化
황기다당%만기당기화종산물%조망%동맥죽양경화
目的 本研究旨在观察体外条件下晚期糖基化终产物(AGE)诱导内皮细胞凋亡机制以及黄芪的影响.方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞,根据AGE诱导内皮细胞凋亡的有效浓度,分为正常对照组、AGE刺激组、AGE刺激加低、中、高浓度黄芪多糖组(终浓度分别为100、200和400 mg/L).MTS方法分析细胞增殖率,激光共聚焦检测细胞内氧自由基ROS变化及用ELISA法检测人凋亡相关因子FAS水平.结果 ①AGE修饰的人血清白蛋白可以诱导血管内皮细胞凋亡,呈浓度依赖,而中、高浓度黄芪多糖可以抑制该作用(P＜0.01);②黄芪多糖可下调AGE诱导的ROS水平;③AGE组可促使血管内皮细胞FAS分泌明显升高(P＜0.01),中、高浓度黄芪多糖可降低AGE诱导FAS的水平,在400 mg/L浓度最明显,且与ROS抑制剂NAC比较差异无显著性(P＞0.05).结论 黄芪可抑制晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡,其效应可能与ROS通路相关.
目的 本研究旨在觀察體外條件下晚期糖基化終產物(AGE)誘導內皮細胞凋亡機製以及黃芪的影響.方法 體外培養人冠狀動脈內皮細胞,根據AGE誘導內皮細胞凋亡的有效濃度,分為正常對照組、AGE刺激組、AGE刺激加低、中、高濃度黃芪多糖組(終濃度分彆為100、200和400 mg/L).MTS方法分析細胞增殖率,激光共聚焦檢測細胞內氧自由基ROS變化及用ELISA法檢測人凋亡相關因子FAS水平.結果 ①AGE脩飾的人血清白蛋白可以誘導血管內皮細胞凋亡,呈濃度依賴,而中、高濃度黃芪多糖可以抑製該作用(P＜0.01);②黃芪多糖可下調AGE誘導的ROS水平;③AGE組可促使血管內皮細胞FAS分泌明顯升高(P＜0.01),中、高濃度黃芪多糖可降低AGE誘導FAS的水平,在400 mg/L濃度最明顯,且與ROS抑製劑NAC比較差異無顯著性(P＞0.05).結論 黃芪可抑製晚期糖基化終產物誘導內皮細胞凋亡,其效應可能與ROS通路相關.
목적 본연구지재관찰체외조건하만기당기화종산물(AGE)유도내피세포조망궤제이급황기적영향.방법 체외배양인관상동맥내피세포,근거AGE유도내피세포조망적유효농도,분위정상대조조、AGE자격조、AGE자격가저、중、고농도황기다당조(종농도분별위100、200화400 mg/L).MTS방법분석세포증식솔,격광공취초검측세포내양자유기ROS변화급용ELISA법검측인조망상관인자FAS수평.결과 ①AGE수식적인혈청백단백가이유도혈관내피세포조망,정농도의뢰,이중、고농도황기다당가이억제해작용(P＜0.01);②황기다당가하조AGE유도적ROS수평;③AGE조가촉사혈관내피세포FAS분비명현승고(P＜0.01),중、고농도황기다당가강저AGE유도FAS적수평,재400 mg/L농도최명현,차여ROS억제제NAC비교차이무현저성(P＞0.05).결론 황기가억제만기당기화종산물유도내피세포조망,기효응가능여ROS통로상관.
