胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2013年
8期
477-481
,共5页
万春平%熊尤龙%祁燕%杨会军%郑喜%王华宁
萬春平%熊尤龍%祁燕%楊會軍%鄭喜%王華寧
만춘평%웅우룡%기연%양회군%정희%왕화저
结肠炎,溃疡性%肠系膜淋巴结%Th17细胞%Th1细胞%白细胞介素17%干扰素γ
結腸炎,潰瘍性%腸繫膜淋巴結%Th17細胞%Th1細胞%白細胞介素17%榦擾素γ
결장염,궤양성%장계막림파결%Th17세포%Th1세포%백세포개소17%간우소γ
Colitis,Ulcerative%Mesenteric Lymph Node%Th17 Cells%Th1 Cells%Interleukin-17%Interferon-gamma
背景:大量研究表明细胞因子网络在溃疡性结肠炎(UC)的发病和疾病进程中起关键作用,但相关研究主要集中于肠黏膜免疫细胞方面.目的:探讨肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在模拟人类UC的小鼠DSS结肠炎模型发病中的作用.方法:C57 BL/6小鼠饮用5% DSS溶液7d诱导实验性结肠炎,实验过程中每天评估疾病活动指数(DAI).于第8d处死小鼠,ELISA法测定结肠组织IL-1β含量;分离肠系膜淋巴结细胞,以CD3/CD28单抗诱导淋巴细胞活化并以ELISA法测定细胞培养上清液中的Th1、Th17细胞因子含量,流式细胞术检测肠系膜淋巴结F4/80+ CD11b+巨噬细胞和CD4+T细胞内Th1、Th17细胞因子表达.结果:结肠炎模型组DAI随实验进程而逐渐增加,于第7d达峰值.与正常对照组相比,模型组结肠组织IL-1β蛋白表达显著上调(P<0.05),肠系膜淋巴结巨噬细胞浸润增加(P <0.001),淋巴细胞IL-17A分泌水平显著增高(P<0.05),IFN-γ分泌水平亦呈增高趋势(P>0.05),CD4.+T细胞内IL-17A、IFN-γ表达显著上调(P<0.05).结论:肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞过度激活可能通过释放效应细胞因子诱导巨噬细胞等浸润、活化,参与介导小鼠DSS结肠炎模型的肠黏膜炎症反应和病理损伤.
揹景:大量研究錶明細胞因子網絡在潰瘍性結腸炎(UC)的髮病和疾病進程中起關鍵作用,但相關研究主要集中于腸黏膜免疫細胞方麵.目的:探討腸繫膜淋巴結Th1、Th17細胞在模擬人類UC的小鼠DSS結腸炎模型髮病中的作用.方法:C57 BL/6小鼠飲用5% DSS溶液7d誘導實驗性結腸炎,實驗過程中每天評估疾病活動指數(DAI).于第8d處死小鼠,ELISA法測定結腸組織IL-1β含量;分離腸繫膜淋巴結細胞,以CD3/CD28單抗誘導淋巴細胞活化併以ELISA法測定細胞培養上清液中的Th1、Th17細胞因子含量,流式細胞術檢測腸繫膜淋巴結F4/80+ CD11b+巨噬細胞和CD4+T細胞內Th1、Th17細胞因子錶達.結果:結腸炎模型組DAI隨實驗進程而逐漸增加,于第7d達峰值.與正常對照組相比,模型組結腸組織IL-1β蛋白錶達顯著上調(P<0.05),腸繫膜淋巴結巨噬細胞浸潤增加(P <0.001),淋巴細胞IL-17A分泌水平顯著增高(P<0.05),IFN-γ分泌水平亦呈增高趨勢(P>0.05),CD4.+T細胞內IL-17A、IFN-γ錶達顯著上調(P<0.05).結論:腸繫膜淋巴結Th1、Th17細胞過度激活可能通過釋放效應細胞因子誘導巨噬細胞等浸潤、活化,參與介導小鼠DSS結腸炎模型的腸黏膜炎癥反應和病理損傷.
배경:대량연구표명세포인자망락재궤양성결장염(UC)적발병화질병진정중기관건작용,단상관연구주요집중우장점막면역세포방면.목적:탐토장계막림파결Th1、Th17세포재모의인류UC적소서DSS결장염모형발병중적작용.방법:C57 BL/6소서음용5% DSS용액7d유도실험성결장염,실험과정중매천평고질병활동지수(DAI).우제8d처사소서,ELISA법측정결장조직IL-1β함량;분리장계막림파결세포,이CD3/CD28단항유도림파세포활화병이ELISA법측정세포배양상청액중적Th1、Th17세포인자함량,류식세포술검측장계막림파결F4/80+ CD11b+거서세포화CD4+T세포내Th1、Th17세포인자표체.결과:결장염모형조DAI수실험진정이축점증가,우제7d체봉치.여정상대조조상비,모형조결장조직IL-1β단백표체현저상조(P<0.05),장계막림파결거서세포침윤증가(P <0.001),림파세포IL-17A분비수평현저증고(P<0.05),IFN-γ분비수평역정증고추세(P>0.05),CD4.+T세포내IL-17A、IFN-γ표체현저상조(P<0.05).결론:장계막림파결Th1、Th17세포과도격활가능통과석방효응세포인자유도거서세포등침윤、활화,삼여개도소서DSS결장염모형적장점막염증반응화병리손상.