中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2014年
2期
230-234
,共5页
多囊卵巢综合征%补肾化痰方%蛋白激酶B通路%胰岛素抵抗
多囊卵巢綜閤徵%補腎化痰方%蛋白激酶B通路%胰島素牴抗
다낭란소종합정%보신화담방%단백격매B통로%이도소저항
polycystic ovarian syndrome%Bushen Huatan Recipe%Akt signal pathway%insulin resistance
目的 探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)模型大鼠卵巢内胰岛素信号传导分子的调控.方法 Wistar雌鼠50只,随机分为溶媒对照组、模型组、中药低剂量组(5.406 g/kg)、中药中剂量组(10.812 g/kg)、中药高剂量组(21.624 g/kg),每组10只.测定大鼠空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);RT-PCR技术检测糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)以及过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPAR-γ)表达,Western blot法检测卵巢内胰岛素信号传导分子蛋白激酶B(Akt)表达.结果 与溶媒对照组比较,模型组HOMA-IR及PPAR-γ mRNA表达明显升高,卵巢GSK-3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA表达及Akt、p-Akt蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,中药高剂量组HOMA-IR明显降低,GSK-3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA表达及Akt蛋白表达均显著升高,p-Akt蛋白表达尤为显著,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);中药低、中剂量组GSK-3β、GLUT-4 mRNA显著升高,PPAR-γ mRNA明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);中药低剂量组p-Akt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PCOS模型鼠存在胰岛素抵抗,并存在卵巢组织信号通路传导异常.补肾化痰方能够改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,与胰岛素信号传导分子蛋白表达的调控有关.
目的 探討補腎化痰方對多囊卵巢綜閤徵(polycystic ovarian syndrome,PCOS)模型大鼠卵巢內胰島素信號傳導分子的調控.方法 Wistar雌鼠50隻,隨機分為溶媒對照組、模型組、中藥低劑量組(5.406 g/kg)、中藥中劑量組(10.812 g/kg)、中藥高劑量組(21.624 g/kg),每組10隻.測定大鼠空腹血糖及胰島素水平,計算穩態模型胰島素牴抗指數(HOMA-IR);RT-PCR技術檢測糖原閤成酶激酶-3β(GSK-3β)、葡萄糖轉運蛋白4(GLUT-4)、胰島素受體底物-1(IRS-1)以及過氧化物酶增殖體激活受體γ(PPAR-γ)錶達,Western blot法檢測卵巢內胰島素信號傳導分子蛋白激酶B(Akt)錶達.結果 與溶媒對照組比較,模型組HOMA-IR及PPAR-γ mRNA錶達明顯升高,卵巢GSK-3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA錶達及Akt、p-Akt蛋白錶達均明顯降低,差異均有統計學意義(P＜0.05).與模型組比較,中藥高劑量組HOMA-IR明顯降低,GSK-3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA錶達及Akt蛋白錶達均顯著升高,p-Akt蛋白錶達尤為顯著,差異均有統計學意義(P ＜0.05,P＜0.01);中藥低、中劑量組GSK-3β、GLUT-4 mRNA顯著升高,PPAR-γ mRNA明顯降低,差異有統計學意義(P＜0.05);中藥低劑量組p-Akt蛋白錶達明顯升高,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 PCOS模型鼠存在胰島素牴抗,併存在卵巢組織信號通路傳導異常.補腎化痰方能夠改善PCOS大鼠胰島素牴抗,與胰島素信號傳導分子蛋白錶達的調控有關.
목적 탐토보신화담방대다낭란소종합정(polycystic ovarian syndrome,PCOS)모형대서란소내이도소신호전도분자적조공.방법 Wistar자서50지,수궤분위용매대조조、모형조、중약저제량조(5.406 g/kg)、중약중제량조(10.812 g/kg)、중약고제량조(21.624 g/kg),매조10지.측정대서공복혈당급이도소수평,계산은태모형이도소저항지수(HOMA-IR);RT-PCR기술검측당원합성매격매-3β(GSK-3β)、포도당전운단백4(GLUT-4)、이도소수체저물-1(IRS-1)이급과양화물매증식체격활수체γ(PPAR-γ)표체,Western blot법검측란소내이도소신호전도분자단백격매B(Akt)표체.결과 여용매대조조비교,모형조HOMA-IR급PPAR-γ mRNA표체명현승고,란소GSK-3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA표체급Akt、p-Akt단백표체균명현강저,차이균유통계학의의(P＜0.05).여모형조비교,중약고제량조HOMA-IR명현강저,GSK-3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA표체급Akt단백표체균현저승고,p-Akt단백표체우위현저,차이균유통계학의의(P ＜0.05,P＜0.01);중약저、중제량조GSK-3β、GLUT-4 mRNA현저승고,PPAR-γ mRNA명현강저,차이유통계학의의(P＜0.05);중약저제량조p-Akt단백표체명현승고,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 PCOS모형서존재이도소저항,병존재란소조직신호통로전도이상.보신화담방능구개선PCOS대서이도소저항,여이도소신호전도분자단백표체적조공유관.
