北京医学
北京醫學
북경의학
BEIJING MEDICAL JOURNAL
2014年
2期
92-95
,共4页
郑璞%卓莉%李隽%李文歌
鄭璞%卓莉%李雋%李文歌
정박%탁리%리준%리문가
1,25(OH)2D3%系膜细胞%高糖%肥大
1,25(OH)2D3%繫膜細胞%高糖%肥大
1,25(OH)2D3%계막세포%고당%비대
1,25(OH)2D3%Mesangial cells%High glucose%Hypertrophy
目的 观察1,25(OH)2D3能否抑制高糖导致的大鼠肾小球系膜细胞(RMC)肥大,并探讨其可能的作用机制.方法 将体外培养的RMC分为正常对照组、等渗对照组、高糖组、单纯1,25(OH)2D3组、等渗+1,25(OH)2D3组及高糖+1,25 (OH)2D3组.1,25(OH)2D3浓度为10-2mol/L,培养48 h,检测各组细胞总蛋白/细胞数比值,流式细胞仪检测各组前向角光强度(FSC),并采用Western blot检测各组维生素D受体(VDR)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核蛋白S6激酶(p70S6K)、延长因子4E结合蛋白(4EBP1)的表达情况.结果 高糖+1,25(OH)2D3组与高糖组比较,FSC降低(530.7±15.6 vs.509.0±35.0,P＜ 0.05)、总蛋白/细胞数比值降低(41.5±1.7 vs.49.9±1.1,P＜0.05)；Western blot半定量灰度分析显示,高糖组较正常对照组VDR下调,mTOR及p70S6K的蛋白水平上调(P＜0.05)；高糖+1,25(OH)2D3组较高糖组mTOR及p70S6K的蛋白水平均下调(P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3可逆转高糖导致的RMC肥大,其机制可能是通过抑制mTOR及其下游信号通路,减少了蛋白质的合成.
目的 觀察1,25(OH)2D3能否抑製高糖導緻的大鼠腎小毬繫膜細胞(RMC)肥大,併探討其可能的作用機製.方法 將體外培養的RMC分為正常對照組、等滲對照組、高糖組、單純1,25(OH)2D3組、等滲+1,25(OH)2D3組及高糖+1,25 (OH)2D3組.1,25(OH)2D3濃度為10-2mol/L,培養48 h,檢測各組細胞總蛋白/細胞數比值,流式細胞儀檢測各組前嚮角光彊度(FSC),併採用Western blot檢測各組維生素D受體(VDR)、哺乳動物雷帕黴素靶蛋白(mTOR)、覈蛋白S6激酶(p70S6K)、延長因子4E結閤蛋白(4EBP1)的錶達情況.結果 高糖+1,25(OH)2D3組與高糖組比較,FSC降低(530.7±15.6 vs.509.0±35.0,P＜ 0.05)、總蛋白/細胞數比值降低(41.5±1.7 vs.49.9±1.1,P＜0.05)；Western blot半定量灰度分析顯示,高糖組較正常對照組VDR下調,mTOR及p70S6K的蛋白水平上調(P＜0.05)；高糖+1,25(OH)2D3組較高糖組mTOR及p70S6K的蛋白水平均下調(P＜0.05).結論 1,25(OH)2D3可逆轉高糖導緻的RMC肥大,其機製可能是通過抑製mTOR及其下遊信號通路,減少瞭蛋白質的閤成.
목적 관찰1,25(OH)2D3능부억제고당도치적대서신소구계막세포(RMC)비대,병탐토기가능적작용궤제.방법 장체외배양적RMC분위정상대조조、등삼대조조、고당조、단순1,25(OH)2D3조、등삼+1,25(OH)2D3조급고당+1,25 (OH)2D3조.1,25(OH)2D3농도위10-2mol/L,배양48 h,검측각조세포총단백/세포수비치,류식세포의검측각조전향각광강도(FSC),병채용Western blot검측각조유생소D수체(VDR)、포유동물뢰파매소파단백(mTOR)、핵단백S6격매(p70S6K)、연장인자4E결합단백(4EBP1)적표체정황.결과 고당+1,25(OH)2D3조여고당조비교,FSC강저(530.7±15.6 vs.509.0±35.0,P＜ 0.05)、총단백/세포수비치강저(41.5±1.7 vs.49.9±1.1,P＜0.05)；Western blot반정량회도분석현시,고당조교정상대조조VDR하조,mTOR급p70S6K적단백수평상조(P＜0.05)；고당+1,25(OH)2D3조교고당조mTOR급p70S6K적단백수평균하조(P＜0.05).결론 1,25(OH)2D3가역전고당도치적RMC비대,기궤제가능시통과억제mTOR급기하유신호통로,감소료단백질적합성.
