中国现代医生
中國現代醫生
중국현대의생
CHINA MODERN DOCTOR
2014年
1期
1-3,封3
,共4页
磷酸肌酸钠%肢体缺血再灌注%心肌损伤%氧自由基
燐痠肌痠鈉%肢體缺血再灌註%心肌損傷%氧自由基
린산기산납%지체결혈재관주%심기손상%양자유기
目的 研究磷酸肌酸钠对肢体缺血再灌注后心肌损伤有无保护作用及其机制.方法选取SD大鼠24只,将其随机分为三组:①空白对照组(C组);②肢体缺血再灌注组(LIR组);③磷酸肌酸钠组(P组),每组8只.分别检测血清肌钙蛋白I(c-TnI)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、钙调蛋白(CaM)的含量,并且观察各组心肌组织的病理变化.结果 LIR组与C组相比,血清c-TnI、CK-MB及心肌组织中MDA、CaM的含量都显著增高,而SOD含量明显下降,心肌组织有明显的病理变化;P组与LIR组相比,SOD活性相对升高,c-TnI、CK-MB、MDA、CaM含量相对降低,病理变化有所改善.结论肢体缺血再灌注可诱发心肌组织的损伤;外源性磷酸肌酸钠可减少肢体缺血再灌注心肌组织内氧自由基的产生,维持细胞内钙平衡,起到保护心肌的作用.
目的 研究燐痠肌痠鈉對肢體缺血再灌註後心肌損傷有無保護作用及其機製.方法選取SD大鼠24隻,將其隨機分為三組:①空白對照組(C組);②肢體缺血再灌註組(LIR組);③燐痠肌痠鈉組(P組),每組8隻.分彆檢測血清肌鈣蛋白I(c-TnI)、燐痠肌痠激酶同工酶(CK-MB),心肌組織中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、鈣調蛋白(CaM)的含量,併且觀察各組心肌組織的病理變化.結果 LIR組與C組相比,血清c-TnI、CK-MB及心肌組織中MDA、CaM的含量都顯著增高,而SOD含量明顯下降,心肌組織有明顯的病理變化;P組與LIR組相比,SOD活性相對升高,c-TnI、CK-MB、MDA、CaM含量相對降低,病理變化有所改善.結論肢體缺血再灌註可誘髮心肌組織的損傷;外源性燐痠肌痠鈉可減少肢體缺血再灌註心肌組織內氧自由基的產生,維持細胞內鈣平衡,起到保護心肌的作用.
목적 연구린산기산납대지체결혈재관주후심기손상유무보호작용급기궤제.방법선취SD대서24지,장기수궤분위삼조:①공백대조조(C조);②지체결혈재관주조(LIR조);③린산기산납조(P조),매조8지.분별검측혈청기개단백I(c-TnI)、린산기산격매동공매(CK-MB),심기조직중병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、개조단백(CaM)적함량,병차관찰각조심기조직적병리변화.결과 LIR조여C조상비,혈청c-TnI、CK-MB급심기조직중MDA、CaM적함량도현저증고,이SOD함량명현하강,심기조직유명현적병리변화;P조여LIR조상비,SOD활성상대승고,c-TnI、CK-MB、MDA、CaM함량상대강저,병리변화유소개선.결론지체결혈재관주가유발심기조직적손상;외원성린산기산납가감소지체결혈재관주심기조직내양자유기적산생,유지세포내개평형,기도보호심기적작용.
