安徽中医药大学学报
安徽中醫藥大學學報
안휘중의약대학학보
JOURNAL OF ANHUI TRADITIONAL CHINESE MEDICAL COLLEGE
2014年
1期
51-56
,共6页
刘雅蓉%陈君君%戴敏%苏祥飞%叶伊琳
劉雅蓉%陳君君%戴敏%囌祥飛%葉伊琳
류아용%진군군%대민%소상비%협이림
丹皮酚%氧化低密度脂蛋白%血管内皮细胞%miR-21%p38 MAPK
丹皮酚%氧化低密度脂蛋白%血管內皮細胞%miR-21%p38 MAPK
단피분%양화저밀도지단백%혈관내피세포%miR-21%p38 MAPK
目的 观察微RNA-21(microRNA-21,miR-21)对p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)信号通路的调控作用,探究丹皮酚(paeonol,Pae)抑制血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤的机制.方法组织块预消化贴壁法培养大鼠VEC;氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导VEC的损伤;用HiPerFect试剂将miR-21模拟物或抑制剂转染进入VEC;免疫印迹法检测p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达;酶联免疫吸附试验检测VEC中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平.结果 ox-LDL明显提高VEC中Ras、p-MKK3/6、p-p38蛋白表达水平,并诱导VEC分泌TNF-α;miR-21高表达可升高TNF-α水平及Ras、p-MKK3/6、p-p38蛋白表达水平;Pae明显降低损伤的VEC分泌TNF-α水平,且抑制由miR-21高表达引起的TNF-α水平上升及p38 MAPK信号通路的激活.结论 Pae可抑制miR-21介导的p38 MAPK信号通路,减少ox-LDL诱导的VEC中TNF-α的分泌.
目的 觀察微RNA-21(microRNA-21,miR-21)對p38絲裂原活化的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)信號通路的調控作用,探究丹皮酚(paeonol,Pae)抑製血管內皮細胞(vascular endothelial cell,VEC)損傷的機製.方法組織塊預消化貼壁法培養大鼠VEC;氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)誘導VEC的損傷;用HiPerFect試劑將miR-21模擬物或抑製劑轉染進入VEC;免疫印跡法檢測p38 MAPK信號通路相關蛋白的錶達;酶聯免疫吸附試驗檢測VEC中腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平.結果 ox-LDL明顯提高VEC中Ras、p-MKK3/6、p-p38蛋白錶達水平,併誘導VEC分泌TNF-α;miR-21高錶達可升高TNF-α水平及Ras、p-MKK3/6、p-p38蛋白錶達水平;Pae明顯降低損傷的VEC分泌TNF-α水平,且抑製由miR-21高錶達引起的TNF-α水平上升及p38 MAPK信號通路的激活.結論 Pae可抑製miR-21介導的p38 MAPK信號通路,減少ox-LDL誘導的VEC中TNF-α的分泌.
목적 관찰미RNA-21(microRNA-21,miR-21)대p38사렬원활화적단백격매(p38 mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)신호통로적조공작용,탐구단피분(paeonol,Pae)억제혈관내피세포(vascular endothelial cell,VEC)손상적궤제.방법조직괴예소화첩벽법배양대서VEC;양화저밀도지단백(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)유도VEC적손상;용HiPerFect시제장miR-21모의물혹억제제전염진입VEC;면역인적법검측p38 MAPK신호통로상관단백적표체;매련면역흡부시험검측VEC중종류배사인자α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)적수평.결과 ox-LDL명현제고VEC중Ras、p-MKK3/6、p-p38단백표체수평,병유도VEC분비TNF-α;miR-21고표체가승고TNF-α수평급Ras、p-MKK3/6、p-p38단백표체수평;Pae명현강저손상적VEC분비TNF-α수평,차억제유miR-21고표체인기적TNF-α수평상승급p38 MAPK신호통로적격활.결론 Pae가억제miR-21개도적p38 MAPK신호통로,감소ox-LDL유도적VEC중TNF-α적분비.
