中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2014年
2期
287-291
,共5页
高血压%血管平滑肌细胞%钙离子内流%钙离子释放%蛋白激酶C%Rho相关激酶
高血壓%血管平滑肌細胞%鈣離子內流%鈣離子釋放%蛋白激酶C%Rho相關激酶
고혈압%혈관평활기세포%개리자내류%개리자석방%단백격매C%Rho상관격매
血管张力受血管平滑肌(vascular smooth muscle,VSM)收缩水平的调控,是调节外周血管阻力和血压的重要因素.血管激动剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链(myosin light chain20,MLC20)磷酸化水平,从而调节VSM的收缩.而MLC20磷酸化水平主要受肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)的双向调节.前者与细胞内 Ca2+ 浓度有关,后者取决于肌丝对 Ca2+ 敏感性.原发性高血压中Ca2+动员和肌丝Ca2+敏感性增强,导致VSM过度收缩,是高血压重要的病理生理改变之一.所以,对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙动员和钙敏感机制在高血压中的改变进行研究可为原发性高血压的治疗提供新思路和新靶点.该文就VSMC钙动员和钙敏感机制在原发性高血压中的改变及其发病机制进行阐述.
血管張力受血管平滑肌(vascular smooth muscle,VSM)收縮水平的調控,是調節外週血管阻力和血壓的重要因素.血管激動劑通過細胞內信號轉導通路影響肌毬蛋白輕鏈(myosin light chain20,MLC20)燐痠化水平,從而調節VSM的收縮.而MLC20燐痠化水平主要受肌毬蛋白輕鏈激酶(myosin light chain kinase,MLCK)和肌毬蛋白輕鏈燐痠酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)的雙嚮調節.前者與細胞內 Ca2+ 濃度有關,後者取決于肌絲對 Ca2+ 敏感性.原髮性高血壓中Ca2+動員和肌絲Ca2+敏感性增彊,導緻VSM過度收縮,是高血壓重要的病理生理改變之一.所以,對血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)鈣動員和鈣敏感機製在高血壓中的改變進行研究可為原髮性高血壓的治療提供新思路和新靶點.該文就VSMC鈣動員和鈣敏感機製在原髮性高血壓中的改變及其髮病機製進行闡述.
혈관장력수혈관평활기(vascular smooth muscle,VSM)수축수평적조공,시조절외주혈관조력화혈압적중요인소.혈관격동제통과세포내신호전도통로영향기구단백경련(myosin light chain20,MLC20)린산화수평,종이조절VSM적수축.이MLC20린산화수평주요수기구단백경련격매(myosin light chain kinase,MLCK)화기구단백경련린산매(myosin light chain phosphatase,MLCP)적쌍향조절.전자여세포내 Ca2+ 농도유관,후자취결우기사대 Ca2+ 민감성.원발성고혈압중Ca2+동원화기사Ca2+민감성증강,도치VSM과도수축,시고혈압중요적병리생리개변지일.소이,대혈관평활기세포(vascular smooth muscle cell,VSMC)개동원화개민감궤제재고혈압중적개변진행연구가위원발성고혈압적치료제공신사로화신파점.해문취VSMC개동원화개민감궤제재원발성고혈압중적개변급기발병궤제진행천술.
