中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2014年
2期
270-274
,共5页
阿托伐他汀%β淀粉样蛋白%炎症因子%Morris水迷宫%突触素%信号转导通路
阿託伐他汀%β澱粉樣蛋白%炎癥因子%Morris水迷宮%突觸素%信號轉導通路
아탁벌타정%β정분양단백%염증인자%Morris수미궁%돌촉소%신호전도통로
目的 观察阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对Aβ1-42诱导的AD大鼠学习记忆功能、炎症因子释放以及突触素(synaptophysin,SYP)和磷酸化JNK (p-JNK) 蛋白表达的影响及机制.方法 选用健康SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组、Aβ1-42组、Ato+Aβ1-42组、Ato组,每组15只,采用侧脑室注射给药.应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测AD大鼠海马组织上清液内白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量;Morris水迷宫实验观察AD大鼠的行为学变化;Western blot 法检测AD大鼠海马突触素(synaptophysin,SYP)、p-JNK蛋白表达水平.结果 与正常对照组相比,脑室注射Aβ1-42后大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低(P<0.01);海马组织上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显增加(P<0.01);SYP蛋白表达量明显减少 (P<0.01);p-JNK蛋白表达水平明显增加(P<0.01).Ato给药后可明显对抗Aβ1-42引起的大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ1-42引起的IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P<0.05,P<0.01)、SYP蛋白表达增加(P<0.01)及p-JNK蛋白表达水平明显减少(P<0.05).结论 Ato能够明显改善Aβ1-42引起的AD大鼠学习记忆障碍、炎症细胞因子释放增加及SYP蛋白表达降低,这种保护作用可能与Ato抑制JNK信号转导通路的激活有关.
目的 觀察阿託伐他汀(atorvastatin,Ato)對Aβ1-42誘導的AD大鼠學習記憶功能、炎癥因子釋放以及突觸素(synaptophysin,SYP)和燐痠化JNK (p-JNK) 蛋白錶達的影響及機製.方法 選用健康SD大鼠60隻,隨機分為4組:正常對照組、Aβ1-42組、Ato+Aβ1-42組、Ato組,每組15隻,採用側腦室註射給藥.應用酶聯免疫吸附(ELISA)法檢測AD大鼠海馬組織上清液內白細胞介素-1β (IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-4(IL-4)含量;Morris水迷宮實驗觀察AD大鼠的行為學變化;Western blot 法檢測AD大鼠海馬突觸素(synaptophysin,SYP)、p-JNK蛋白錶達水平.結果 與正常對照組相比,腦室註射Aβ1-42後大鼠齣現明顯的學習記憶障礙,即逃避潛伏期明顯延長,原平檯象限遊泳時間佔總遊泳時間百分比明顯降低(P<0.01);海馬組織上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明顯增加(P<0.01);SYP蛋白錶達量明顯減少 (P<0.01);p-JNK蛋白錶達水平明顯增加(P<0.01).Ato給藥後可明顯對抗Aβ1-42引起的大鼠學習記憶障礙,抑製Aβ1-42引起的IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P<0.05,P<0.01)、SYP蛋白錶達增加(P<0.01)及p-JNK蛋白錶達水平明顯減少(P<0.05).結論 Ato能夠明顯改善Aβ1-42引起的AD大鼠學習記憶障礙、炎癥細胞因子釋放增加及SYP蛋白錶達降低,這種保護作用可能與Ato抑製JNK信號轉導通路的激活有關.
목적 관찰아탁벌타정(atorvastatin,Ato)대Aβ1-42유도적AD대서학습기억공능、염증인자석방이급돌촉소(synaptophysin,SYP)화린산화JNK (p-JNK) 단백표체적영향급궤제.방법 선용건강SD대서60지,수궤분위4조:정상대조조、Aβ1-42조、Ato+Aβ1-42조、Ato조,매조15지,채용측뇌실주사급약.응용매련면역흡부(ELISA)법검측AD대서해마조직상청액내백세포개소-1β (IL-1β)、백세포개소-6(IL-6)、종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-4(IL-4)함량;Morris수미궁실험관찰AD대서적행위학변화;Western blot 법검측AD대서해마돌촉소(synaptophysin,SYP)、p-JNK단백표체수평.결과 여정상대조조상비,뇌실주사Aβ1-42후대서출현명현적학습기억장애,즉도피잠복기명현연장,원평태상한유영시간점총유영시간백분비명현강저(P<0.01);해마조직상청액중IL-1β、IL-6、TNF-α적함량명현증가(P<0.01);SYP단백표체량명현감소 (P<0.01);p-JNK단백표체수평명현증가(P<0.01).Ato급약후가명현대항Aβ1-42인기적대서학습기억장애,억제Aβ1-42인기적IL-1β、IL-6、TNF-α함량(P<0.05,P<0.01)、SYP단백표체증가(P<0.01)급p-JNK단백표체수평명현감소(P<0.05).결론 Ato능구명현개선Aβ1-42인기적AD대서학습기억장애、염증세포인자석방증가급SYP단백표체강저,저충보호작용가능여Ato억제JNK신호전도통로적격활유관.
