临床肾脏病杂志
臨床腎髒病雜誌
림상신장병잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEPHROLOGY
2014年
1期
40-45
,共6页
艾斯%郑健%林青%宋艳芳%邱彩霞
艾斯%鄭健%林青%宋豔芳%邱綵霞
애사%정건%림청%송염방%구채하
氧化低密度脂蛋白%CXCL16%CD36%ADAM10%ADAM17%MAPK信号通路
氧化低密度脂蛋白%CXCL16%CD36%ADAM10%ADAM17%MAPK信號通路
양화저밀도지단백%CXCL16%CD36%ADAM10%ADAM17%MAPK신호통로
目的 通过观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(Mesangial Cells,MCs)分泌炎症介质功能的影响及MAPK信号通路和核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性的改变,进一步阐明脂质在肾损伤中的作用机制.方法 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖,分别采用ELISA、real-time PCR、western blot技术检测MCs炎症介质、MAPK通路相关蛋白(p38、JNK、ERK)及NF-κB的表达水平.结果 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,其表面炎症因子[CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、干扰素(IFN)、白细胞介素(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]的表达水平以及MAPK信号通路(p38、JNK、ERK)、NF-κB的磷酸化水平显著升高(P<0.01).结论 ox-LDL可促使系膜细胞释放CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、IFN、IL6、TNF-α等炎症介质,CXCR6可介导这一途径.ox-LDL激活MAPK信号转导通路,使p38、ERK1/2、SAPK/JNK的磷酸化水平升高,激活了NF-κB p65的活性,CXCR6-CXCL16介导MAPK信号途径.
目的 通過觀察氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)對繫膜細胞(Mesangial Cells,MCs)分泌炎癥介質功能的影響及MAPK信號通路和覈因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性的改變,進一步闡明脂質在腎損傷中的作用機製.方法 利用ox-LDL誘導大鼠繫膜細胞增殖,分彆採用ELISA、real-time PCR、western blot技術檢測MCs炎癥介質、MAPK通路相關蛋白(p38、JNK、ERK)及NF-κB的錶達水平.結果 利用ox-LDL誘導大鼠繫膜細胞增殖併加入CXCR6受體後,其錶麵炎癥因子[CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、榦擾素(IFN)、白細胞介素(IL6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)]的錶達水平以及MAPK信號通路(p38、JNK、ERK)、NF-κB的燐痠化水平顯著升高(P<0.01).結論 ox-LDL可促使繫膜細胞釋放CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、IFN、IL6、TNF-α等炎癥介質,CXCR6可介導這一途徑.ox-LDL激活MAPK信號轉導通路,使p38、ERK1/2、SAPK/JNK的燐痠化水平升高,激活瞭NF-κB p65的活性,CXCR6-CXCL16介導MAPK信號途徑.
목적 통과관찰양화저밀도지단백(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)대계막세포(Mesangial Cells,MCs)분비염증개질공능적영향급MAPK신호통로화핵인자-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)활성적개변,진일보천명지질재신손상중적작용궤제.방법 이용ox-LDL유도대서계막세포증식,분별채용ELISA、real-time PCR、western blot기술검측MCs염증개질、MAPK통로상관단백(p38、JNK、ERK)급NF-κB적표체수평.결과 이용ox-LDL유도대서계막세포증식병가입CXCR6수체후,기표면염증인자[CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、간우소(IFN)、백세포개소(IL6)、종류배사인자(TNF-α)]적표체수평이급MAPK신호통로(p38、JNK、ERK)、NF-κB적린산화수평현저승고(P<0.01).결론 ox-LDL가촉사계막세포석방CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、IFN、IL6、TNF-α등염증개질,CXCR6가개도저일도경.ox-LDL격활MAPK신호전도통로,사p38、ERK1/2、SAPK/JNK적린산화수평승고,격활료NF-κB p65적활성,CXCR6-CXCL16개도MAPK신호도경.
