广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
2期
200-202
,共3页
姚平波%李峰%张树友%梁庆模%胡聂
姚平波%李峰%張樹友%樑慶模%鬍聶
요평파%리봉%장수우%량경모%호섭
肠缺血再灌注损伤%乙醛脱氢酶-2%大鼠
腸缺血再灌註損傷%乙醛脫氫酶-2%大鼠
장결혈재관주손상%을철탈경매-2%대서
目的 探讨大鼠肠缺血再灌注损伤后小肠组织乙醛脱氢酶-2(ALDH-2)的表达与能量代谢和氧化应激的关系.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(S组)、小肠缺血再灌注损伤组(I/R组).分别于缺血再灌注后1、6、24、48 h采用荧光定量RT-PCR检测各组小肠组织ALDH-2 mRNA的表达,比色法测定肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用无机磷法同时测定Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase活性.结果 I/R组各时点ALDH-2 mRNA表达与S组比较差异均有统计学意义(P<0.05),于I/R 6 h最低;I/R组各时点肠黏膜中MDA及SOD水平与S组比较差异均有统计学意义(P<0.05),MDA在缺血再灌注6 h、SOD在缺血再灌注24 h时达到峰值;在不同时间窗,Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase活性与S组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),两者在缺血再灌注6 h时达到峰值.结论大鼠小肠缺血再灌注损伤后,小肠组织ALDH-2 mRNA的表达下调可能是导致其能量代谢障碍功能下降的机制之一,也可能是启动氧化应激反应进程的关键环节.
目的 探討大鼠腸缺血再灌註損傷後小腸組織乙醛脫氫酶-2(ALDH-2)的錶達與能量代謝和氧化應激的關繫.方法 雄性SD大鼠40隻,隨機分為假手術組(S組)、小腸缺血再灌註損傷組(I/R組).分彆于缺血再灌註後1、6、24、48 h採用熒光定量RT-PCR檢測各組小腸組織ALDH-2 mRNA的錶達,比色法測定腸黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,採用無機燐法同時測定Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase活性.結果 I/R組各時點ALDH-2 mRNA錶達與S組比較差異均有統計學意義(P<0.05),于I/R 6 h最低;I/R組各時點腸黏膜中MDA及SOD水平與S組比較差異均有統計學意義(P<0.05),MDA在缺血再灌註6 h、SOD在缺血再灌註24 h時達到峰值;在不同時間窗,Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase活性與S組比較差異均有統計學意義(P<0.05,P<0.01),兩者在缺血再灌註6 h時達到峰值.結論大鼠小腸缺血再灌註損傷後,小腸組織ALDH-2 mRNA的錶達下調可能是導緻其能量代謝障礙功能下降的機製之一,也可能是啟動氧化應激反應進程的關鍵環節.
목적 탐토대서장결혈재관주손상후소장조직을철탈경매-2(ALDH-2)적표체여능량대사화양화응격적관계.방법 웅성SD대서40지,수궤분위가수술조(S조)、소장결혈재관주손상조(I/R조).분별우결혈재관주후1、6、24、48 h채용형광정량RT-PCR검측각조소장조직ALDH-2 mRNA적표체,비색법측정장점막병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)활력,채용무궤린법동시측정Na+/K+-ATPase화Ca2+/Mg2+-ATPase활성.결과 I/R조각시점ALDH-2 mRNA표체여S조비교차이균유통계학의의(P<0.05),우I/R 6 h최저;I/R조각시점장점막중MDA급SOD수평여S조비교차이균유통계학의의(P<0.05),MDA재결혈재관주6 h、SOD재결혈재관주24 h시체도봉치;재불동시간창,Na+/K+-ATPase화Ca2+/Mg2+-ATPase활성여S조비교차이균유통계학의의(P<0.05,P<0.01),량자재결혈재관주6 h시체도봉치.결론대서소장결혈재관주손상후,소장조직ALDH-2 mRNA적표체하조가능시도치기능량대사장애공능하강적궤제지일,야가능시계동양화응격반응진정적관건배절.
