CAJ | 학술논문

目的探讨miR-142-3p对人单核细胞株THP-1释放炎症因子的调控作用.方法体外培养人单核细胞株THP-1,(1)以不同浓度(0.5和2.0 μg/mL)脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞24 h;(2)将miR-142-3p的拟似物(mimic,100 nmol/L)转染至THP-1细胞48 h;(3)先将miR-142-3p的抑制剂(inhibitor,100 nmol/L)转染至THP-1细胞24 h,再用不同浓度(0.5和2.0 μg/mL)LPS诱导THP-1细胞24 h.处理后收集细胞培养液,用ELISA法分别检测THP-1细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的释放量.结果 (1)两种浓度LPS诱导THP-1细胞后,TNF-α、IL-6和MCP-1的释放量均增加(P<0.01),并表现出LPS浓度依赖性,高浓度者释放量较低浓度者增加.(2)THP-1细胞转染miR-142-3p mimic 48 h后,TNF-α、IL-6和MCP-1的释放量增加(P<0.05,P<0.01).(3)THP-1细胞转染miR-142-3p inhibitor 48 h后,再以0.5 μg/mL LPS诱导后,IL-6的释放量减少(P<0.05).结论 LPS能诱导THP-1细胞释放TNF-α、IL-6和MCP-1.过表达miR-142-3p能促进THP-1细胞释放TNF-α、IL-6和MCP-1.抑制THP-1细胞miR-142-3p的表达可减少LPS诱导的IL-6释放.miR-142-3p参与调控THP-1的炎症因子释放,提示miR-142-3p在调控免疫细胞的炎症反应过程中具有重要的作用.
목적 탐토miR-142-3p대인단핵세포주THP-1석방염증인자적조공작용.방법 체외배양인단핵세포주THP-1,(1)이불동농도(0.5화2.0 μg/mL)지다당(LPS)유도THP-1세포24 h;(2)장miR-142-3p적의사물(mimic,100 nmol/L)전염지THP-1세포48 h;(3)선장miR-142-3p적억제제(inhibitor,100 nmol/L)전염지THP-1세포24 h,재용불동농도(0.5화2.0 μg/mL)LPS유도THP-1세포24 h.처리후수집세포배양액,용ELISA법분별검측THP-1세포배양액중종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)화단핵세포추화단백-1(MCP-1)적석방량.결과 (1)량충농도LPS유도THP-1세포후,TNF-α、IL-6화MCP-1적석방량균증가(P<0.01),병표현출LPS농도의뢰성,고농도자석방량교저농도자증가.(2)THP-1세포전염miR-142-3p mimic 48 h후,TNF-α、IL-6화MCP-1적석방량증가(P<0.05,P<0.01).(3)THP-1세포전염miR-142-3p inhibitor 48 h후,재이0.5 μg/mL LPS유도후,IL-6적석방량감소(P<0.05).결론 LPS능유도THP-1세포석방TNF-α、IL-6화MCP-1.과표체miR-142-3p능촉진THP-1세포석방TNF-α、IL-6화MCP-1.억제THP-1세포miR-142-3p적표체가감소LPS유도적IL-6석방.miR-142-3p삼여조공THP-1적염증인자석방,제시miR-142-3p재조공면역세포적염증반응과정중구유중요적작용.