医学研究与教育
醫學研究與教育
의학연구여교육
MEDICAL RESEARCH AND EDUCATION
2014年
4期
71-74
,共4页
张珂%刘俊峰%向莎莎%康蒙%戴悦
張珂%劉俊峰%嚮莎莎%康矇%戴悅
장가%류준봉%향사사%강몽%대열
胃食管反流病%感知%机制%症状%发病
胃食管反流病%感知%機製%癥狀%髮病
위식관반류병%감지%궤제%증상%발병
gastroesophageal relfux disease%perception%mechanism%symptom%pathogenesis
胃食管反流病(GERD)的症状和并发症可能是由多种因素的机制产生的,其中包括了胃酸和胃蛋白酶等重要的致病因素。食管黏膜与反流的食物长期接触可能是由一个有缺陷的抗反流屏障和腔隙清除机制所导致的,也可能是食管上皮肉眼可观察到损伤产生的。对酸敏感的神经末梢受体可能在食管疼痛与食管感觉过敏的发生过程中发挥着作用。同时,特定细胞因子和趋化因子的分布似乎决定了GERD的不同表型。其部分解释了一部分患者的食管炎发生机制。尽管这些研究结果显示在GERD发病机制中有额外的炎症介质和神经递质产生,但食管过敏与食管炎症之间的关系仍然不明确。此外,胃食管反流病患者绝大多数(70%)不发展食为管糜烂,被称为非糜烂性反流病。探讨GERD发病机制中炎症的激活途径,以更好地了解的侵蚀性和非糜烂性反流病患者,并提供新的治疗方法。
胃食管反流病(GERD)的癥狀和併髮癥可能是由多種因素的機製產生的,其中包括瞭胃痠和胃蛋白酶等重要的緻病因素。食管黏膜與反流的食物長期接觸可能是由一箇有缺陷的抗反流屏障和腔隙清除機製所導緻的,也可能是食管上皮肉眼可觀察到損傷產生的。對痠敏感的神經末梢受體可能在食管疼痛與食管感覺過敏的髮生過程中髮揮著作用。同時,特定細胞因子和趨化因子的分佈似乎決定瞭GERD的不同錶型。其部分解釋瞭一部分患者的食管炎髮生機製。儘管這些研究結果顯示在GERD髮病機製中有額外的炎癥介質和神經遞質產生,但食管過敏與食管炎癥之間的關繫仍然不明確。此外,胃食管反流病患者絕大多數(70%)不髮展食為管糜爛,被稱為非糜爛性反流病。探討GERD髮病機製中炎癥的激活途徑,以更好地瞭解的侵蝕性和非糜爛性反流病患者,併提供新的治療方法。
위식관반류병(GERD)적증상화병발증가능시유다충인소적궤제산생적,기중포괄료위산화위단백매등중요적치병인소。식관점막여반류적식물장기접촉가능시유일개유결함적항반류병장화강극청제궤제소도치적,야가능시식관상피육안가관찰도손상산생적。대산민감적신경말소수체가능재식관동통여식관감각과민적발생과정중발휘착작용。동시,특정세포인자화추화인자적분포사호결정료GERD적불동표형。기부분해석료일부분환자적식관염발생궤제。진관저사연구결과현시재GERD발병궤제중유액외적염증개질화신경체질산생,단식관과민여식관염증지간적관계잉연불명학。차외,위식관반류병환자절대다수(70%)불발전식위관미란,피칭위비미란성반류병。탐토GERD발병궤제중염증적격활도경,이경호지료해적침식성화비미란성반류병환자,병제공신적치료방법。
The pathogenesis of GERD symptoms may have a multifactorial mechanism, in which noxious factors, including acid-pepsin and acid, are involved. The interaction of relfuxed content and esophageal mucosa probably caused by a defective luminal clearance and mucosa barrier mechanisms, would be responsible for visual detectable lesion of esophageal mucosa. The researches of animal models with long time contact of acid content demonstrated that receptors on nerve endings may be involved in esophageal sensitivity and nociception. At the meantime, speciifc chemokine and cytokine may explain the different esophageal subtypes of GERD, partly illuminating the genesis of esophagitis in a subtype. Researches indicate that there are additional neurotransmitters and inlfammatory mediators in GERD patients, the relationship of the esophageal inlfammation and hypersensitivity is still not clear. Moreover, over 70%of GERD patients don’t to be erosive, a subset called non-erosive relfux disease. This summary aims to elucidate the pathogenesis of inlfammatory in GERD to differentiate erosive and non-erosive relfux disease and provide new therapeutic approaches.