实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2013年
23期
3850-3852
,共3页
伊雪%王帅%邬鹏宇%崔翔宇%杨学慧%郑素琴%杨方%万松%李占清
伊雪%王帥%鄔鵬宇%崔翔宇%楊學慧%鄭素琴%楊方%萬鬆%李佔清
이설%왕수%오붕우%최상우%양학혜%정소금%양방%만송%리점청
心脏移植%莱菔硫烷%冷缺血再灌注损伤%氧化应激
心髒移植%萊菔硫烷%冷缺血再灌註損傷%氧化應激
심장이식%래복류완%랭결혈재관주손상%양화응격
Heart transplation%Sulforaphane%Cold ischemia reperfusion injury%Oxidative stress
目的:观察莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对大鼠移植心脏冷缺血再灌注损伤的影响.方法:健康雄性Lewis大鼠60只随机分成3组,每组20只.对照组:受体大鼠于移植前24h经鼠尾静脉注射等量的生理盐水;NAC组:受体大鼠于移植前半小时经下腔静脉注射N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC) 300 mg/kg;SFN组:受体大鼠于移植前24 h经尾静脉注射SFN 2.5 mg/kg.其中供心冷藏于4℃HTK液18h,建立大鼠心脏移植模型.采用半定量法评价心脏功能,再灌注后6、24 h分别从受体鼠内眦静脉和下腔静脉取血,检测血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatinekinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白(troponin T,TnT)的水平;移植后24h摘取供心,观察心肌组织学及超微结构的变化,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及脂质过氧化物(lipid hydroperoxide,LPO)含量.结果;心脏功能评分SFN组、NAC组较对照组均明显提高(P＜0.05);再灌注6h,与对照组相比,NAC组血清中LDH、CK-MB和TnT的活性均降低(P＜0.05).SFN组血清中LDH、CK-MB和TnT的活性均降低(P＜0.05);再灌注24 h,NAC组LDH和TnT的活性亦均降低(P＜0.05),CK-MB的活性未见明显变化,SFN组血清中CK-MB和TnT的活性亦均降低(P＜0.05);NAC组和SFN组心肌组织学及超微结构的损伤程度均较对照组明显减轻;与对照组相比,NAC组心肌组织SOD活性及SOD/LPO比值明显升高(P＜0.05),LPO含量未见明显变化(P＞0.05);SFN组供心心肌组织LPO含量显著降低(P＜0.05),SOD活性未见明显变化,SOD/LPO明显提高(P＜0.01).结论:SFN能保护移植心脏,其机制可能与其诱导Ⅱ期酶产生,提高心肌细胞对氧化应激的防御能力,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.
目的:觀察萊菔硫烷(sulforaphane,SFN)對大鼠移植心髒冷缺血再灌註損傷的影響.方法:健康雄性Lewis大鼠60隻隨機分成3組,每組20隻.對照組:受體大鼠于移植前24h經鼠尾靜脈註射等量的生理鹽水;NAC組:受體大鼠于移植前半小時經下腔靜脈註射N-乙酰半胱氨痠(N-acetylcysteine,NAC) 300 mg/kg;SFN組:受體大鼠于移植前24 h經尾靜脈註射SFN 2.5 mg/kg.其中供心冷藏于4℃HTK液18h,建立大鼠心髒移植模型.採用半定量法評價心髒功能,再灌註後6、24 h分彆從受體鼠內眥靜脈和下腔靜脈取血,檢測血清中乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌痠激酶同工酶(creatinekinase-MB,CK-MB)、肌鈣蛋白(troponin T,TnT)的水平;移植後24h摘取供心,觀察心肌組織學及超微結構的變化,檢測心肌組織中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及脂質過氧化物(lipid hydroperoxide,LPO)含量.結果;心髒功能評分SFN組、NAC組較對照組均明顯提高(P＜0.05);再灌註6h,與對照組相比,NAC組血清中LDH、CK-MB和TnT的活性均降低(P＜0.05).SFN組血清中LDH、CK-MB和TnT的活性均降低(P＜0.05);再灌註24 h,NAC組LDH和TnT的活性亦均降低(P＜0.05),CK-MB的活性未見明顯變化,SFN組血清中CK-MB和TnT的活性亦均降低(P＜0.05);NAC組和SFN組心肌組織學及超微結構的損傷程度均較對照組明顯減輕;與對照組相比,NAC組心肌組織SOD活性及SOD/LPO比值明顯升高(P＜0.05),LPO含量未見明顯變化(P＞0.05);SFN組供心心肌組織LPO含量顯著降低(P＜0.05),SOD活性未見明顯變化,SOD/LPO明顯提高(P＜0.01).結論:SFN能保護移植心髒,其機製可能與其誘導Ⅱ期酶產生,提高心肌細胞對氧化應激的防禦能力,減少自由基對心肌的氧化損傷有關.
목적:관찰래복류완(sulforaphane,SFN)대대서이식심장랭결혈재관주손상적영향.방법:건강웅성Lewis대서60지수궤분성3조,매조20지.대조조:수체대서우이식전24h경서미정맥주사등량적생리염수;NAC조:수체대서우이식전반소시경하강정맥주사N-을선반광안산(N-acetylcysteine,NAC) 300 mg/kg;SFN조:수체대서우이식전24 h경미정맥주사SFN 2.5 mg/kg.기중공심랭장우4℃HTK액18h,건립대서심장이식모형.채용반정량법평개심장공능,재관주후6、24 h분별종수체서내자정맥화하강정맥취혈,검측혈청중유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)、기산격매동공매(creatinekinase-MB,CK-MB)、기개단백(troponin T,TnT)적수평;이식후24h적취공심,관찰심기조직학급초미결구적변화,검측심기조직중초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)적활성급지질과양화물(lipid hydroperoxide,LPO)함량.결과;심장공능평분SFN조、NAC조교대조조균명현제고(P＜0.05);재관주6h,여대조조상비,NAC조혈청중LDH、CK-MB화TnT적활성균강저(P＜0.05).SFN조혈청중LDH、CK-MB화TnT적활성균강저(P＜0.05);재관주24 h,NAC조LDH화TnT적활성역균강저(P＜0.05),CK-MB적활성미견명현변화,SFN조혈청중CK-MB화TnT적활성역균강저(P＜0.05);NAC조화SFN조심기조직학급초미결구적손상정도균교대조조명현감경;여대조조상비,NAC조심기조직SOD활성급SOD/LPO비치명현승고(P＜0.05),LPO함량미견명현변화(P＞0.05);SFN조공심심기조직LPO함량현저강저(P＜0.05),SOD활성미견명현변화,SOD/LPO명현제고(P＜0.01).결론:SFN능보호이식심장,기궤제가능여기유도Ⅱ기매산생,제고심기세포대양화응격적방어능력,감소자유기대심기적양화손상유관.
