CAJ | 학술논문

目的:探讨转染信号转导和转录激活因子3(STAT3)反义核苷酸对人脑胶质瘤U87细胞增殖、凋亡、周期的影响及其作用机制.方法:应用脂质体转染技术瞬时转染STAT3寡聚核苷酸反义和无义序列至U87细胞,通过CCK-8法、流式细胞仪(FCM)检测转染后各组细胞增殖、凋亡及周期,Western Blot检测转染后凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及周期调控蛋白c-Myc的表达.结果:CCK-8法检测显示反义组的细胞480 nm处吸光度(0.64±0.17)较空白组(1.33±0.16)降低(t=6.772,P＜ 0.01),而凋亡率[(44.17±3.35)％]较空白组[(14.63±3.55)％升高(t=12.86,P＜0.01);通过DNA倍体分析得出,反义组S期细胞比例[(40.63±2.71)％]高于空白组[(21.38±1.93)％,t=10.02,P＜ 0.05];蛋白质水平检测发现反义组Bax表达上调而Bcl-2和c-Myc表达下调,各指标在无义组与空白组之间无明显差异.结论:STAT3反义核苷酸是通过调节Bax、Bcl-2及c-Myc的表达抑制U87细胞增殖并诱导其凋亡.
목적:탐토전염신호전도화전록격활인자3(STAT3)반의핵감산대인뇌효질류U87세포증식、조망、주기적영향급기작용궤제.방법:응용지질체전염기술순시전염STAT3과취핵감산반의화무의서렬지U87세포,통과CCK-8법、류식세포의(FCM)검측전염후각조세포증식、조망급주기,Western Blot검측전염후조망상관단백Bax、Bcl-2급주기조공단백c-Myc적표체.결과:CCK-8법검측현시반의조적세포480 nm처흡광도(0.64±0.17)교공백조(1.33±0.16)강저(t=6.772,P＜ 0.01),이조망솔[(44.17±3.35)％]교공백조[(14.63±3.55)％승고(t=12.86,P＜0.01);통과DNA배체분석득출,반의조S기세포비례[(40.63±2.71)％]고우공백조[(21.38±1.93)％,t=10.02,P＜ 0.05];단백질수평검측발현반의조Bax표체상조이Bcl-2화c-Myc표체하조,각지표재무의조여공백조지간무명현차이.결론:STAT3반의핵감산시통과조절Bax、Bcl-2급c-Myc적표체억제U87세포증식병유도기조망.