CAJ | 학술논문

目的通过建立单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型,观察硫化氢(H2S)对肾间质纤维化和单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)和肾损伤分子-1(KIM-1)表达的影响.方法 96只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量治疗组及高剂量治疗组,每组24只.模型组和治疗组采用左侧输尿管结扎术造成UUO,假手术组仅游离左侧输尿管而不结扎,术后立即分别予低、高剂量治疗组大鼠腹腔注射硫氢化钠1.4、7.0 μmol/kg,每日2次;假手术组、模型组则予腹腔注射等量9 g/L盐水.各组分别于建模后第7、14、21天分批处死动物8只,采用去蛋白法测定血浆H2S水平.HE染色评定肾小管间质病理指数评分,Masson染色测定肾间质纤维化相对面积.免疫组织化学法检测ED-1 、KIM-1表达.结果 1.病理结果提示假手术组肾小管间质变化不明显.模型组和治疗组肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性,管腔扩张,肾间质增宽,间质细胞和细胞外基质成分增多.模型组和治疗组各时间点肾小管间质病理损伤明显高于假手术组(P＜0.05),高、低剂量治疗组肾小管间质病理损伤明显低于模型组(P＜0.05),但低、高剂量治疗组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).2.免疫组织化学分析显示模型组和治疗组各时间点肾小管间质ED-1、KIM-1表达明显高于假手术组(P＜0.05),治疗组肾小管间质ED-1、KIM-1表达明显低于模型组(P＜0.05),但低、高剂量治疗组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).3.模型组和治疗组各时间点血浆H2S水平低于假手术组(P＜0.05).高、低剂量治疗组血浆H2S水平明显高于模型组(P＜0.05),但低、高剂量治疗组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 H2S可能部分通过减少肾小管间质ED-1和KIM-1的表达而达到减轻肾间质纤维化的肾保护作用.
목적 통과건립단측수뇨관경조(UUO)대서모형,관찰류화경(H2S)대신간질섬유화화단핵/거서세포표면특이성표지항원(ED-1)화신손상분자-1(KIM-1)표체적영향.방법 96지웅성SD대서수궤분위가수술조、모형조、저제량치료조급고제량치료조,매조24지.모형조화치료조채용좌측수뇨관결찰술조성UUO,가수술조부유리좌측수뇨관이불결찰,술후립즉분별여저、고제량치료조대서복강주사류경화납1.4、7.0 μmol/kg,매일2차;가수술조、모형조칙여복강주사등량9 g/L염수.각조분별우건모후제7、14、21천분비처사동물8지,채용거단백법측정혈장H2S수평.HE염색평정신소관간질병리지수평분,Masson염색측정신간질섬유화상대면적.면역조직화학법검측ED-1 、KIM-1표체.결과 1.병리결과제시가수술조신소관간질변화불명현.모형조화치료조신소관상피세포종창、공포변성,관강확장,신간질증관,간질세포화세포외기질성분증다.모형조화치료조각시간점신소관간질병리손상명현고우가수술조(P＜0.05),고、저제량치료조신소관간질병리손상명현저우모형조(P＜0.05),단저、고제량치료조간비교차이무통계학의의(P＞0.05).2.면역조직화학분석현시모형조화치료조각시간점신소관간질ED-1、KIM-1표체명현고우가수술조(P＜0.05),치료조신소관간질ED-1、KIM-1표체명현저우모형조(P＜0.05),단저、고제량치료조간비교차이무통계학의의(P＞0.05).3.모형조화치료조각시간점혈장H2S수평저우가수술조(P＜0.05).고、저제량치료조혈장H2S수평명현고우모형조(P＜0.05),단저、고제량치료조간비교차이무통계학의의(P＞0.05).결론 H2S가능부분통과감소신소관간질ED-1화KIM-1적표체이체도감경신간질섬유화적신보호작용.