中国康复医学杂志
中國康複醫學雜誌
중국강복의학잡지
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION MEDICINE
2014年
1期
3-8
,共6页
陶静%陈阿贞%兰岚%杨珊莉%林志诚%陈立典
陶靜%陳阿貞%蘭嵐%楊珊莉%林誌誠%陳立典
도정%진아정%란람%양산리%림지성%진립전
电针%脑缺血再灌注%凋亡
電針%腦缺血再灌註%凋亡
전침%뇌결혈재관주%조망
electroacupuncture%cerebral ischemia reperfusion%apoptosis
目的:探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制.方法:选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只.采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后开始电针患侧“曲池”、“足三里”穴.各组于术后24h行神经行为学评分,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,免疫印迹法及逆转录PCR法检测脑组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,ELISA检测血清BDNF的变化.结果:脑缺血再灌注24h后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组差异有显著性,且脑组织中TUNEL阳性细胞数明显降低(P＜0.05);与模型组相比,电针组Bcl-2表达增高,Bax表达下降;模型组与电针组血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平较假手术组相比均明显下降,但电针组较模型组有进一步的升高,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针刺激可抑制脑组织中Bax的表达,提高Bcl-2,BDNF的作用,对抗脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,达到加速神经功能恢复的目的.
目的:探討電針刺激對大鼠早期跼竈性腦缺血再灌註損傷細胞凋亡的機製.方法:選用96隻雄性SD大鼠,隨機分為假手術組、模型組、電針組各32隻.採用改良Longa線栓法製作缺血再灌註大腦中動脈閉塞(MCAO)大鼠模型,電針組于腦缺血再灌註2h後開始電針患側“麯池”、“足三裏”穴.各組于術後24h行神經行為學評分,TUNEL法檢測腦組織細胞凋亡,免疫印跡法及逆轉錄PCR法檢測腦組織細胞凋亡相關蛋白Bcl-2,Bax的錶達,ELISA檢測血清BDNF的變化.結果:腦缺血再灌註24h後,電針組大鼠神經行為學評分較模型組差異有顯著性,且腦組織中TUNEL暘性細胞數明顯降低(P＜0.05);與模型組相比,電針組Bcl-2錶達增高,Bax錶達下降;模型組與電針組血清腦源性神經營養因子(BDNF)水平較假手術組相比均明顯下降,但電針組較模型組有進一步的升高,差異有顯著性意義(P＜0.05).結論:電針刺激可抑製腦組織中Bax的錶達,提高Bcl-2,BDNF的作用,對抗腦缺血再灌註損傷所緻的細胞凋亡,達到加速神經功能恢複的目的.
목적:탐토전침자격대대서조기국조성뇌결혈재관주손상세포조망적궤제.방법:선용96지웅성SD대서,수궤분위가수술조、모형조、전침조각32지.채용개량Longa선전법제작결혈재관주대뇌중동맥폐새(MCAO)대서모형,전침조우뇌결혈재관주2h후개시전침환측“곡지”、“족삼리”혈.각조우술후24h행신경행위학평분,TUNEL법검측뇌조직세포조망,면역인적법급역전록PCR법검측뇌조직세포조망상관단백Bcl-2,Bax적표체,ELISA검측혈청BDNF적변화.결과:뇌결혈재관주24h후,전침조대서신경행위학평분교모형조차이유현저성,차뇌조직중TUNEL양성세포수명현강저(P＜0.05);여모형조상비,전침조Bcl-2표체증고,Bax표체하강;모형조여전침조혈청뇌원성신경영양인자(BDNF)수평교가수술조상비균명현하강,단전침조교모형조유진일보적승고,차이유현저성의의(P＜0.05).결론:전침자격가억제뇌조직중Bax적표체,제고Bcl-2,BDNF적작용,대항뇌결혈재관주손상소치적세포조망,체도가속신경공능회복적목적.
