CAJ | 학술논문

目的用组织浴槽血管环技术研究细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)通路和血管内皮细胞在15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉收缩中的作用.方法 16只体质量为(220±20)g清洁级Wistar大鼠随机分为2组(n=8),正常对照组置于正常环境中饲养(FiO2=21％),缺氧组置于缺氧的培养箱中饲养(FiO2=10％),连续饲养9d后处死,游离直径约为0.5-1.0 mm肺内肺动脉(PA).剪成3 mm长的动脉环,在组织浴槽内进行张力研究.比较在15-KETE给药前后肺动脉环张力变化;机械法去除动脉环内皮,比较内皮完整和去内皮后,15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;用ERK1/2上游激酶抑制剂U0126孵育肺动脉环,比较U0126孵育前后15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;机械法去除动脉环内皮,再比较U0126孵育前后15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用.结果 1)15-KETE对缺氧大鼠肺动脉环有收缩作用,呈浓度一效应关系,与正常对照组比较差异显著(P＜0.05);2)内皮完整和内皮去除的肺动脉环,15-KETE对其缩血管作用均受到抑制,但差异显著(P＜0.05);3)内皮完整肺动脉环,在U0126孵育前后,15-KETE的缩血管作用均受到抑制,但差异显著(P＜0.05);4)内皮去除的肺动脉环,U0126孵育前后,15-KETE的缩血管作用也受到抑制,差异显著(P＜0.05).结论 15-KETE可浓度依赖性地收缩缺氧大鼠肺动脉环;15-KETE引起缺氧肺动脉收缩可能与ERK1/2信号转导通路和血管内皮细胞有关,并且位于平滑肌的ERK1/2通路也参与15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉环的收缩.
목적 용조직욕조혈관배기술연구세포외신호조절격매1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)통로화혈관내피세포재15-KETE유도결양대서폐동맥수축중적작용.방법 16지체질량위(220±20)g청길급Wistar대서수궤분위2조(n=8),정상대조조치우정상배경중사양(FiO2=21％),결양조치우결양적배양상중사양(FiO2=10％),련속사양9d후처사,유리직경약위0.5-1.0 mm폐내폐동맥(PA).전성3 mm장적동맥배,재조직욕조내진행장력연구.비교재15-KETE급약전후폐동맥배장력변화;궤계법거제동맥배내피,비교내피완정화거내피후,15-KETE대결양성폐동맥배적수축작용;용ERK1/2상유격매억제제U0126부육폐동맥배,비교U0126부육전후15-KETE대결양성폐동맥배적수축작용;궤계법거제동맥배내피,재비교U0126부육전후15-KETE대결양성폐동맥배적수축작용.결과 1)15-KETE대결양대서폐동맥배유수축작용,정농도일효응관계,여정상대조조비교차이현저(P＜0.05);2)내피완정화내피거제적폐동맥배,15-KETE대기축혈관작용균수도억제,단차이현저(P＜0.05);3)내피완정폐동맥배,재U0126부육전후,15-KETE적축혈관작용균수도억제,단차이현저(P＜0.05);4)내피거제적폐동맥배,U0126부육전후,15-KETE적축혈관작용야수도억제,차이현저(P＜0.05).결론 15-KETE가농도의뢰성지수축결양대서폐동맥배;15-KETE인기결양폐동맥수축가능여ERK1/2신호전도통로화혈관내피세포유관,병차위우평활기적ERK1/2통로야삼여15-KETE유도결양대서폐동맥배적수축.