华东师范大学学报（自然科学版）
華東師範大學學報（自然科學版）
화동사범대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF EAST CHINA NORMAL UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE)
2014年
1期
116-122
,共7页
ATR-Chk2-Cdc25信号通路%G2/M细胞周期%Q-PCR%Western blot%盘基网柄菌
ATR-Chk2-Cdc25信號通路%G2/M細胞週期%Q-PCR%Western blot%盤基網柄菌
ATR-Chk2-Cdc25신호통로%G2/M세포주기%Q-PCR%Western blot%반기망병균
ATR-Chk1-Cdc25 signaling pathway%G2/M cell cycle%Q-PCR%Western blot%Dictyostelium discoideum
显微镜观察盘基网柄菌野生型KAx-3细胞和突变型RNAi-allC细胞,计数结果表明后者的单细胞繁殖速度约为前者的8倍.为探究该突变型盘基网柄菌细胞周期缩短的原因,用荧光定量PCR和western blot研究了ATR-Chk1-Cdc25信号通路在其中的可能作用.实验结果表明:RNAi-allC细胞中cdc25基因相对表达量约为KAx-3细胞的8倍,而其Chk1与ATR基因的相对表达量却明显低于KAx-3细胞.突变细胞中Cdc25蛋白含量高于KAx-3细胞,但其Chk1蛋白含量却显著低于KAx-3细胞.这些数据表明,两种类型细胞之间的ATR、Chk1、Cdc25在mRNA水平和蛋白表达上均存在差异,特别是ATR基因表达量的不同明显影响ChK1和Cdc25的表达量,提示ATR-Chk1-Cdc25信号通路应该在一定程度上参与了盘基网柄菌细胞周期G2/M期的调控.
顯微鏡觀察盤基網柄菌野生型KAx-3細胞和突變型RNAi-allC細胞,計數結果錶明後者的單細胞繁殖速度約為前者的8倍.為探究該突變型盤基網柄菌細胞週期縮短的原因,用熒光定量PCR和western blot研究瞭ATR-Chk1-Cdc25信號通路在其中的可能作用.實驗結果錶明:RNAi-allC細胞中cdc25基因相對錶達量約為KAx-3細胞的8倍,而其Chk1與ATR基因的相對錶達量卻明顯低于KAx-3細胞.突變細胞中Cdc25蛋白含量高于KAx-3細胞,但其Chk1蛋白含量卻顯著低于KAx-3細胞.這些數據錶明,兩種類型細胞之間的ATR、Chk1、Cdc25在mRNA水平和蛋白錶達上均存在差異,特彆是ATR基因錶達量的不同明顯影響ChK1和Cdc25的錶達量,提示ATR-Chk1-Cdc25信號通路應該在一定程度上參與瞭盤基網柄菌細胞週期G2/M期的調控.
현미경관찰반기망병균야생형KAx-3세포화돌변형RNAi-allC세포,계수결과표명후자적단세포번식속도약위전자적8배.위탐구해돌변형반기망병균세포주기축단적원인,용형광정량PCR화western blot연구료ATR-Chk1-Cdc25신호통로재기중적가능작용.실험결과표명:RNAi-allC세포중cdc25기인상대표체량약위KAx-3세포적8배,이기Chk1여ATR기인적상대표체량각명현저우KAx-3세포.돌변세포중Cdc25단백함량고우KAx-3세포,단기Chk1단백함량각현저저우KAx-3세포.저사수거표명,량충류형세포지간적ATR、Chk1、Cdc25재mRNA수평화단백표체상균존재차이,특별시ATR기인표체량적불동명현영향ChK1화Cdc25적표체량,제시ATR-Chk1-Cdc25신호통로응해재일정정도상삼여료반기망병균세포주기G2/M기적조공.
