中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2013年
20期
5053-5055
,共3页
李蜜馥%李鹏%周景明%尹桂丽%郎达民%曹兵兵%胡熙桐%孙玉学
李蜜馥%李鵬%週景明%尹桂麗%郎達民%曹兵兵%鬍熙桐%孫玉學
리밀복%리붕%주경명%윤계려%랑체민%조병병%호희동%손옥학
酪氨酸激酶受体B%脑缺血再灌注%神经调节素-1β%脑含水量
酪氨痠激酶受體B%腦缺血再灌註%神經調節素-1β%腦含水量
락안산격매수체B%뇌결혈재관주%신경조절소-1β%뇌함수량
目的 探讨实验性大鼠脑组织受体型酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达变化在神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护过程中的作用.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、NRG-1β给药组低(0.25 mg/kg)、中(0.5 mg/kg)、高剂量组(1 mg/kg),共5组.缺血1h再灌注24h后进行神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量的测定；生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量；脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量；RT-PCR检测TrkB mRNA表达.结果 与模型组比较,NRG-1β能剂量依赖性降低脑缺血再灌注损伤引起的脑梗死体积(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001)和脑含水量(P ＜0.05,P＜0.01)的增加；降低血清LDH(P＜0.05,P＜0.01)和CK(P ＜0.05,P＜0.01)含量；增加脑组织SOD含量(P ＜0.05,P＜0.01),降低MDA含量(P ＜0.05,P＜0.05,P＜0.01)；增加TrkBmRNA的表达.结论 神经调节素一1 β对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有作用,其机制可能与上调TrkB表达有关.
目的 探討實驗性大鼠腦組織受體型酪氨痠蛋白激酶B(TrkB)錶達變化在神經調節素-1β(NRG-1β)對大鼠腦缺血再灌註損傷保護過程中的作用.方法 採用線栓法建立大鼠大腦中動脈缺血再灌註模型.SD雄性大鼠隨機分為假手術組、模型組、NRG-1β給藥組低(0.25 mg/kg)、中(0.5 mg/kg)、高劑量組(1 mg/kg),共5組.缺血1h再灌註24h後進行神經功能評分、腦梗死體積、腦含水量的測定；生化分析儀檢測血清乳痠脫氫酶(LDH)和肌痠激酶(CK)含量；腦組織超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量；RT-PCR檢測TrkB mRNA錶達.結果 與模型組比較,NRG-1β能劑量依賴性降低腦缺血再灌註損傷引起的腦梗死體積(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001)和腦含水量(P ＜0.05,P＜0.01)的增加；降低血清LDH(P＜0.05,P＜0.01)和CK(P ＜0.05,P＜0.01)含量；增加腦組織SOD含量(P ＜0.05,P＜0.01),降低MDA含量(P ＜0.05,P＜0.05,P＜0.01)；增加TrkBmRNA的錶達.結論 神經調節素一1 β對大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷具有作用,其機製可能與上調TrkB錶達有關.
목적 탐토실험성대서뇌조직수체형락안산단백격매B(TrkB)표체변화재신경조절소-1β(NRG-1β)대대서뇌결혈재관주손상보호과정중적작용.방법 채용선전법건립대서대뇌중동맥결혈재관주모형.SD웅성대서수궤분위가수술조、모형조、NRG-1β급약조저(0.25 mg/kg)、중(0.5 mg/kg)、고제량조(1 mg/kg),공5조.결혈1h재관주24h후진행신경공능평분、뇌경사체적、뇌함수량적측정；생화분석의검측혈청유산탈경매(LDH)화기산격매(CK)함량；뇌조직초양화물기화매(SOD)화병이철(MDA)함량；RT-PCR검측TrkB mRNA표체.결과 여모형조비교,NRG-1β능제량의뢰성강저뇌결혈재관주손상인기적뇌경사체적(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001)화뇌함수량(P ＜0.05,P＜0.01)적증가；강저혈청LDH(P＜0.05,P＜0.01)화CK(P ＜0.05,P＜0.01)함량；증가뇌조직SOD함량(P ＜0.05,P＜0.01),강저MDA함량(P ＜0.05,P＜0.05,P＜0.01)；증가TrkBmRNA적표체.결론 신경조절소일1 β대대서국조성뇌결혈재관주손상구유작용,기궤제가능여상조TrkB표체유관.
