中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2014年
3期
348-350
,共3页
王晔%刘乃红%王锐%杨小荣%李建国%张策
王曄%劉迺紅%王銳%楊小榮%李建國%張策
왕엽%류내홍%왕예%양소영%리건국%장책
神经元迟发性死亡%ephrinB2%缺血%NMDA受体%海马神经元
神經元遲髮性死亡%ephrinB2%缺血%NMDA受體%海馬神經元
신경원지발성사망%ephrinB2%결혈%NMDA수체%해마신경원
目的 大鼠前脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元出现选择性迟发性死亡.目前的研究一致认为在脑缺血再灌注发生后,NMDA受体的过度激活是导致神经元损伤的主要原因.然而,NMDA受体过度激活的潜在机制尚不清楚.本课题旨在研究大鼠前脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡的机制.方法 改进的四血管夹闭法制作大鼠前脑缺血(15 min)再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间(6 h、24 h、48 h)的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3活性变化.同时运用免疫印记方法检测p-ERK、ephrinB2、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化.结果 与对照组相比,在脑缺血再灌注后24 h,48 h,p-ERK、ephrinB2、p-NMDA受体表达明显增加,而在ERK1/2抑制剂U0126组表达受到了抑制.结论 本文提供了ephrinB2在脑缺血再灌注后对海马CA1区神经元的保护作用.Eph-ephrin系统可能是脑缺血再灌注后神经元损伤的一个潜在治疗靶点.
目的 大鼠前腦短暫缺血再灌註後海馬CA1區椎體神經元齣現選擇性遲髮性死亡.目前的研究一緻認為在腦缺血再灌註髮生後,NMDA受體的過度激活是導緻神經元損傷的主要原因.然而,NMDA受體過度激活的潛在機製尚不清楚.本課題旨在研究大鼠前腦缺血再灌註後海馬CA1區神經元凋亡的機製.方法 改進的四血管夾閉法製作大鼠前腦缺血(15 min)再灌註模型,取缺血再灌註後不同時間(6 h、24 h、48 h)的海馬CA1區腦組織,用ELISA檢測Caspase-3活性變化.同時運用免疫印記方法檢測p-ERK、ephrinB2、NMDA受體NR2A及NR2B亞基燐痠化水平的變化.結果 與對照組相比,在腦缺血再灌註後24 h,48 h,p-ERK、ephrinB2、p-NMDA受體錶達明顯增加,而在ERK1/2抑製劑U0126組錶達受到瞭抑製.結論 本文提供瞭ephrinB2在腦缺血再灌註後對海馬CA1區神經元的保護作用.Eph-ephrin繫統可能是腦缺血再灌註後神經元損傷的一箇潛在治療靶點.
목적 대서전뇌단잠결혈재관주후해마CA1구추체신경원출현선택성지발성사망.목전적연구일치인위재뇌결혈재관주발생후,NMDA수체적과도격활시도치신경원손상적주요원인.연이,NMDA수체과도격활적잠재궤제상불청초.본과제지재연구대서전뇌결혈재관주후해마CA1구신경원조망적궤제.방법 개진적사혈관협폐법제작대서전뇌결혈(15 min)재관주모형,취결혈재관주후불동시간(6 h、24 h、48 h)적해마CA1구뇌조직,용ELISA검측Caspase-3활성변화.동시운용면역인기방법검측p-ERK、ephrinB2、NMDA수체NR2A급NR2B아기린산화수평적변화.결과 여대조조상비,재뇌결혈재관주후24 h,48 h,p-ERK、ephrinB2、p-NMDA수체표체명현증가,이재ERK1/2억제제U0126조표체수도료억제.결론 본문제공료ephrinB2재뇌결혈재관주후대해마CA1구신경원적보호작용.Eph-ephrin계통가능시뇌결혈재관주후신경원손상적일개잠재치료파점.
