胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2013年
10期
1030-1033
,共4页
张哲%闻勤生%倪阵%刘震雄%王景杰%王旭霞%赵曙光
張哲%聞勤生%倪陣%劉震雄%王景傑%王旭霞%趙曙光
장철%문근생%예진%류진웅%왕경걸%왕욱하%조서광
姜黄素%脂多糖%非酒精性脂肪性肝病%Kupffer细胞%炎症因子
薑黃素%脂多糖%非酒精性脂肪性肝病%Kupffer細胞%炎癥因子
강황소%지다당%비주정성지방성간병%Kupffer세포%염증인자
Curcumin%Lipopolysaccharides%Non-alcoholic fatty liver disease%Kupffer cell%Inflammatory cytokines
目的 研究姜黄素对脂多糖(LPS)诱导大鼠肝脏Kupffer细胞NF-κB活化的影响.方法 将分离的Kupffer细胞按1×105/ml接种于24孔板内培养48 h后,对照组:常规培养;LPS组:给予终浓度为100 ng/ml的LPS培养8h;姜黄素组:给予25 μmol/L姜黄素干预2h后,其余处理同LPS组.细胞免疫荧光技术检测NF-κB核转位水平,Western blotting检测胞浆IκBd、p-IκBα及胞核NF-κB p65蛋白表达水平,ELISA法检测上清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平.结果 ①LPS能明显诱导NF-κB核转位,姜黄素能明显逆转这一效应.②对照组胞浆蛋白IκBα表达显著高于LPS组和姜黄素组(P＜0.05),但LPS组明显低于姜黄素组(P＜0.05);LPS组胞核NF-κB p65和p-IκBα表达显著高于对照组和姜黄素组(P＜0.05),但姜黄素组表达显著高于对照组(P＜0.05).③LPS组TNF-α、IL-1 β和IL-6表达显著高于对照组(P＜0.05),姜黄素组TNF-α、IL-1β和IL-6显著低于LPS组(P＜0.05).结论 姜黄素对LPS诱导的Kupffer细胞炎症因子分泌有明显的抑制作用.
目的 研究薑黃素對脂多糖(LPS)誘導大鼠肝髒Kupffer細胞NF-κB活化的影響.方法 將分離的Kupffer細胞按1×105/ml接種于24孔闆內培養48 h後,對照組:常規培養;LPS組:給予終濃度為100 ng/ml的LPS培養8h;薑黃素組:給予25 μmol/L薑黃素榦預2h後,其餘處理同LPS組.細胞免疫熒光技術檢測NF-κB覈轉位水平,Western blotting檢測胞漿IκBd、p-IκBα及胞覈NF-κB p65蛋白錶達水平,ELISA法檢測上清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平.結果 ①LPS能明顯誘導NF-κB覈轉位,薑黃素能明顯逆轉這一效應.②對照組胞漿蛋白IκBα錶達顯著高于LPS組和薑黃素組(P＜0.05),但LPS組明顯低于薑黃素組(P＜0.05);LPS組胞覈NF-κB p65和p-IκBα錶達顯著高于對照組和薑黃素組(P＜0.05),但薑黃素組錶達顯著高于對照組(P＜0.05).③LPS組TNF-α、IL-1 β和IL-6錶達顯著高于對照組(P＜0.05),薑黃素組TNF-α、IL-1β和IL-6顯著低于LPS組(P＜0.05).結論 薑黃素對LPS誘導的Kupffer細胞炎癥因子分泌有明顯的抑製作用.
목적 연구강황소대지다당(LPS)유도대서간장Kupffer세포NF-κB활화적영향.방법 장분리적Kupffer세포안1×105/ml접충우24공판내배양48 h후,대조조:상규배양;LPS조:급여종농도위100 ng/ml적LPS배양8h;강황소조:급여25 μmol/L강황소간예2h후,기여처리동LPS조.세포면역형광기술검측NF-κB핵전위수평,Western blotting검측포장IκBd、p-IκBα급포핵NF-κB p65단백표체수평,ELISA법검측상청TNF-α、IL-1β화IL-6적수평.결과 ①LPS능명현유도NF-κB핵전위,강황소능명현역전저일효응.②대조조포장단백IκBα표체현저고우LPS조화강황소조(P＜0.05),단LPS조명현저우강황소조(P＜0.05);LPS조포핵NF-κB p65화p-IκBα표체현저고우대조조화강황소조(P＜0.05),단강황소조표체현저고우대조조(P＜0.05).③LPS조TNF-α、IL-1 β화IL-6표체현저고우대조조(P＜0.05),강황소조TNF-α、IL-1β화IL-6현저저우LPS조(P＜0.05).결론 강황소대LPS유도적Kupffer세포염증인자분비유명현적억제작용.
