胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2013年
10期
1023-1025
,共3页
黄绍芳%吴飞%朱难兰%贺永文
黃紹芳%吳飛%硃難蘭%賀永文
황소방%오비%주난란%하영문
重组高迁移率族蛋白B1%脂多糖%肝衰竭%TLR4基因敲除小鼠
重組高遷移率族蛋白B1%脂多糖%肝衰竭%TLR4基因敲除小鼠
중조고천이솔족단백B1%지다당%간쇠갈%TLR4기인고제소서
HMGB1%Lipopolysaccharide%Liver failure%TLR4 knock-out mice
目的 探索HMGB1与LPS导致普通及TLR4基因敲除小鼠肝组织损伤的差异,明确TLR4受体敲除对于HMGB1与LPS在致肝组织损伤中的影响.方法 HMGB1腹腔注射至普通小鼠和TLR4基因敲除小鼠,以D-氨基半乳糖胺(D-Galn)和脂多糖(LPS)制备急性肝衰竭模型小鼠作为对照组,用不同方法检测肝组织中HMGB1、HMGBl-mRNA的表达、血清中谷丙转氨酶(ALT)和HMGB1的含量.结果 在普通小鼠,HE染色示对照组与实验组各个时间点均出现不同程度肝组织损伤,两组表现相似.两组免疫组化检测HMGB1表达随时间延长而增多,两组HMGB1-mRNA表达随时间延长而增高.在TLR4基因敲除小鼠,HE染色示对照组全程与空白组一样未出现肝损伤,免疫组化检测HMGB1和RT-PCR检测HMGB1-mRNA全程均无明显表达;实验组全程均出现不同程度肝组织损伤,HMGB1表达随时间延长而增多,HMGB1-mRNA表达随时间延长而增高.结论 HMGB1造成小鼠肝损伤及肝衰竭与TLR4信号途经关系不大,可能主要通过RAGE受体通路起作用;而LPS主要通过TLR4途经导致肝损伤.
目的 探索HMGB1與LPS導緻普通及TLR4基因敲除小鼠肝組織損傷的差異,明確TLR4受體敲除對于HMGB1與LPS在緻肝組織損傷中的影響.方法 HMGB1腹腔註射至普通小鼠和TLR4基因敲除小鼠,以D-氨基半乳糖胺(D-Galn)和脂多糖(LPS)製備急性肝衰竭模型小鼠作為對照組,用不同方法檢測肝組織中HMGB1、HMGBl-mRNA的錶達、血清中穀丙轉氨酶(ALT)和HMGB1的含量.結果 在普通小鼠,HE染色示對照組與實驗組各箇時間點均齣現不同程度肝組織損傷,兩組錶現相似.兩組免疫組化檢測HMGB1錶達隨時間延長而增多,兩組HMGB1-mRNA錶達隨時間延長而增高.在TLR4基因敲除小鼠,HE染色示對照組全程與空白組一樣未齣現肝損傷,免疫組化檢測HMGB1和RT-PCR檢測HMGB1-mRNA全程均無明顯錶達;實驗組全程均齣現不同程度肝組織損傷,HMGB1錶達隨時間延長而增多,HMGB1-mRNA錶達隨時間延長而增高.結論 HMGB1造成小鼠肝損傷及肝衰竭與TLR4信號途經關繫不大,可能主要通過RAGE受體通路起作用;而LPS主要通過TLR4途經導緻肝損傷.
목적 탐색HMGB1여LPS도치보통급TLR4기인고제소서간조직손상적차이,명학TLR4수체고제대우HMGB1여LPS재치간조직손상중적영향.방법 HMGB1복강주사지보통소서화TLR4기인고제소서,이D-안기반유당알(D-Galn)화지다당(LPS)제비급성간쇠갈모형소서작위대조조,용불동방법검측간조직중HMGB1、HMGBl-mRNA적표체、혈청중곡병전안매(ALT)화HMGB1적함량.결과 재보통소서,HE염색시대조조여실험조각개시간점균출현불동정도간조직손상,량조표현상사.량조면역조화검측HMGB1표체수시간연장이증다,량조HMGB1-mRNA표체수시간연장이증고.재TLR4기인고제소서,HE염색시대조조전정여공백조일양미출현간손상,면역조화검측HMGB1화RT-PCR검측HMGB1-mRNA전정균무명현표체;실험조전정균출현불동정도간조직손상,HMGB1표체수시간연장이증다,HMGB1-mRNA표체수시간연장이증고.결론 HMGB1조성소서간손상급간쇠갈여TLR4신호도경관계불대,가능주요통과RAGE수체통로기작용;이LPS주요통과TLR4도경도치간손상.
