胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2013年
10期
967-969
,共3页
安萍%袁静雯%全晓静%周中银%罗和生
安萍%袁靜雯%全曉靜%週中銀%囉和生
안평%원정문%전효정%주중은%라화생
Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ%转化生长因子β1%肝星状细胞%细胞外信号调节激酶%细胞增殖
Ca2+/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ%轉化生長因子β1%肝星狀細胞%細胞外信號調節激酶%細胞增殖
Ca2+/개조단백의뢰성단백격매Ⅱ%전화생장인자β1%간성상세포%세포외신호조절격매%세포증식
CaMKⅡ%TGFβ1%HSC%ERK%Proliferation
目的 观察Ca2/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)信号通路对TGFβ1诱导下人肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖的影响.方法 CaMKⅡα siRNA转染对HSC内CaMKⅡα进行干扰,ERK特异性抑制剂PD98059对ERK信号进行抑制,MST法检测HSC的增殖,Western blotting法检测ERK、p-ERK、JNK、p-JNK表达的变化.结果 CaMKⅡα siRNA可显著抑制TGFβ1诱导的HSC增殖,差异有统计学意义(P＜0.05),对ERK的表达无明显影响,但显著提高p-ERK的表达水平,差异有统计学意义(P＜0.05);PD98059可明显抑制TGFβ1诱导的HSC增殖,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CaMKⅡ/ERK信号参与了TGFβ1诱导的HSC增殖,是肝纤维化发展过程中的重要信号通路.
目的 觀察Ca2/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)/細胞外信號調節激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)信號通路對TGFβ1誘導下人肝星狀細胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖的影響.方法 CaMKⅡα siRNA轉染對HSC內CaMKⅡα進行榦擾,ERK特異性抑製劑PD98059對ERK信號進行抑製,MST法檢測HSC的增殖,Western blotting法檢測ERK、p-ERK、JNK、p-JNK錶達的變化.結果 CaMKⅡα siRNA可顯著抑製TGFβ1誘導的HSC增殖,差異有統計學意義(P＜0.05),對ERK的錶達無明顯影響,但顯著提高p-ERK的錶達水平,差異有統計學意義(P＜0.05);PD98059可明顯抑製TGFβ1誘導的HSC增殖,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 CaMKⅡ/ERK信號參與瞭TGFβ1誘導的HSC增殖,是肝纖維化髮展過程中的重要信號通路.
목적 관찰Ca2/개조단백의뢰성단백격매Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)/세포외신호조절격매(extracellular signal regulated kinase,ERK)신호통로대TGFβ1유도하인간성상세포(hepatic stellate cell,HSC)증식적영향.방법 CaMKⅡα siRNA전염대HSC내CaMKⅡα진행간우,ERK특이성억제제PD98059대ERK신호진행억제,MST법검측HSC적증식,Western blotting법검측ERK、p-ERK、JNK、p-JNK표체적변화.결과 CaMKⅡα siRNA가현저억제TGFβ1유도적HSC증식,차이유통계학의의(P＜0.05),대ERK적표체무명현영향,단현저제고p-ERK적표체수평,차이유통계학의의(P＜0.05);PD98059가명현억제TGFβ1유도적HSC증식,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 CaMKⅡ/ERK신호삼여료TGFβ1유도적HSC증식,시간섬유화발전과정중적중요신호통로.
