中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2014年
1期
104-108
,共5页
黄靓%王汉群%张弛%高勇强%向琼%王平平%尹卫东
黃靚%王漢群%張弛%高勇彊%嚮瓊%王平平%尹衛東
황정%왕한군%장이%고용강%향경%왕평평%윤위동
Neu-P11%腺苷酸活化蛋白激酶%心肌细胞%缺氧/复氧损伤%腺苷酸活化蛋白激酶%细胞凋亡%褪黑素
Neu-P11%腺苷痠活化蛋白激酶%心肌細胞%缺氧/複氧損傷%腺苷痠活化蛋白激酶%細胞凋亡%褪黑素
Neu-P11%선감산활화단백격매%심기세포%결양/복양손상%선감산활화단백격매%세포조망%퇴흑소
目的 研究新型褪黑素受体激动剂Neu-P11对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用及分子机制.方法 实验分为对照组、缺氧/复氧模型组(H/R组)、H/R+Neu-P11组、H/R+Compound C组、H/R+Neu-P11+Compound C组.构建H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型,检测各组心肌细胞凋亡情况,细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、SOD活性及MDA含量及心肌细胞AMPK的活性.结果 与缺氧/复氧组细胞相比,Neu-P11预处理组细胞凋亡率明显减少,CK、LDH、MDA含量明显下降,SOD活性增加,心肌细胞AMPK活性明显增高,而AMPK特异性抑制剂Compound C可以阻断Neu-P11的保护作用.结论 Neu-P11能够减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,这一保护作用与激活AMPK有关.
目的 研究新型褪黑素受體激動劑Neu-P11對心肌細胞缺氧/複氧損傷的作用及分子機製.方法 實驗分為對照組、缺氧/複氧模型組(H/R組)、H/R+Neu-P11組、H/R+Compound C組、H/R+Neu-P11+Compound C組.構建H9c2心肌細胞缺氧/複氧模型,檢測各組心肌細胞凋亡情況,細胞培養液中乳痠脫氫酶(LDH)、肌痠激酶(CK)、SOD活性及MDA含量及心肌細胞AMPK的活性.結果 與缺氧/複氧組細胞相比,Neu-P11預處理組細胞凋亡率明顯減少,CK、LDH、MDA含量明顯下降,SOD活性增加,心肌細胞AMPK活性明顯增高,而AMPK特異性抑製劑Compound C可以阻斷Neu-P11的保護作用.結論 Neu-P11能夠減輕心肌細胞缺氧/複氧損傷,這一保護作用與激活AMPK有關.
목적 연구신형퇴흑소수체격동제Neu-P11대심기세포결양/복양손상적작용급분자궤제.방법 실험분위대조조、결양/복양모형조(H/R조)、H/R+Neu-P11조、H/R+Compound C조、H/R+Neu-P11+Compound C조.구건H9c2심기세포결양/복양모형,검측각조심기세포조망정황,세포배양액중유산탈경매(LDH)、기산격매(CK)、SOD활성급MDA함량급심기세포AMPK적활성.결과 여결양/복양조세포상비,Neu-P11예처리조세포조망솔명현감소,CK、LDH、MDA함량명현하강,SOD활성증가,심기세포AMPK활성명현증고,이AMPK특이성억제제Compound C가이조단Neu-P11적보호작용.결론 Neu-P11능구감경심기세포결양/복양손상,저일보호작용여격활AMPK유관.
