中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2014年
1期
71-76
,共6页
张秀娟%侯喆%白雪莹%季宇彬
張秀娟%侯喆%白雪瑩%季宇彬
장수연%후철%백설형%계우빈
杨梅素%HepG-2细胞%增殖%凋亡%细胞周期%信号转导途径
楊梅素%HepG-2細胞%增殖%凋亡%細胞週期%信號轉導途徑
양매소%HepG-2세포%증식%조망%세포주기%신호전도도경
目的 研究杨梅素对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响.方法 MTT法和SRB法分析杨梅素对肝癌HepG-2细胞增殖的影响,透射电镜和流式细胞仪分别观察杨梅素诱导HepG-2细胞凋亡作用,Western blot检测相关蛋白表达水平变化,分析杨梅素诱导HepG-2细胞凋亡机制.结果 杨梅素以剂量依赖方式抑制肝癌HepG-2细胞的生长,IC50值为207.99 μmol·L-1;杨梅素不同剂量组作用72 h后,HepG-2细胞表现出明显的凋亡特征,且HepG-2细胞G2/M期比例上升.HepG-2细胞中p-AKT,p-ERK和p-BAD蛋白随着剂量的增加表达水平均下降,AKT和ERK蛋白表达无明显改变.结论 杨梅素可抑制HepG-2细胞增殖并诱导其凋亡,在一定浓度范围内呈剂量效应关系,并可将HepG-2细胞阻滞于G2/M期;通过下调p-AKT,p-ERK和p-BAD蛋白表达而起促凋亡作用.
目的 研究楊梅素對肝癌HepG-2細胞凋亡的影響.方法 MTT法和SRB法分析楊梅素對肝癌HepG-2細胞增殖的影響,透射電鏡和流式細胞儀分彆觀察楊梅素誘導HepG-2細胞凋亡作用,Western blot檢測相關蛋白錶達水平變化,分析楊梅素誘導HepG-2細胞凋亡機製.結果 楊梅素以劑量依賴方式抑製肝癌HepG-2細胞的生長,IC50值為207.99 μmol·L-1;楊梅素不同劑量組作用72 h後,HepG-2細胞錶現齣明顯的凋亡特徵,且HepG-2細胞G2/M期比例上升.HepG-2細胞中p-AKT,p-ERK和p-BAD蛋白隨著劑量的增加錶達水平均下降,AKT和ERK蛋白錶達無明顯改變.結論 楊梅素可抑製HepG-2細胞增殖併誘導其凋亡,在一定濃度範圍內呈劑量效應關繫,併可將HepG-2細胞阻滯于G2/M期;通過下調p-AKT,p-ERK和p-BAD蛋白錶達而起促凋亡作用.
목적 연구양매소대간암HepG-2세포조망적영향.방법 MTT법화SRB법분석양매소대간암HepG-2세포증식적영향,투사전경화류식세포의분별관찰양매소유도HepG-2세포조망작용,Western blot검측상관단백표체수평변화,분석양매소유도HepG-2세포조망궤제.결과 양매소이제량의뢰방식억제간암HepG-2세포적생장,IC50치위207.99 μmol·L-1;양매소불동제량조작용72 h후,HepG-2세포표현출명현적조망특정,차HepG-2세포G2/M기비례상승.HepG-2세포중p-AKT,p-ERK화p-BAD단백수착제량적증가표체수평균하강,AKT화ERK단백표체무명현개변.결론 양매소가억제HepG-2세포증식병유도기조망,재일정농도범위내정제량효응관계,병가장HepG-2세포조체우G2/M기;통과하조p-AKT,p-ERK화p-BAD단백표체이기촉조망작용.
