N-乙酰半胱氨酸对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞凋亡的保护及作用机制研究
N-을선반광안산대과양화경유도적골수간충질간세포조망적보호급작용궤제연구
Effect and mechanisms of N-acetyl-L-cysteine on H2O2-induced apoptosis in BMSCs
  • 万方数据
    中国药理学通报 중국약이학통보
    CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
    2014年 1期 54-59 ,共6页

    谢荣辉%周师洁%殷明%殷嫦嫦%程细高%陈伟才%林思文%施剑明%耿书国

    사영휘%주사길%은명%은항항%정세고%진위재%림사문%시검명%경서국

    N-乙酰半胱氨酸%氧化应激%过氧化氢%骨髓间充质干细胞%凋亡%PI3K-Akt途径%FOXO基因 N-乙酰半胱氨痠%氧化應激%過氧化氫%骨髓間充質榦細胞%凋亡%PI3K-Akt途徑%FOXO基因
    N-을선반광안산%양화응격%과양화경%골수간충질간세포%조망%PI3K-Akt도경%FOXO기인
    目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对过氧化氢(H2O2) 诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs) 凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采用全骨髓贴壁培养法培养SD大鼠BMSCs,随机分成5组:正常对照组、H2O2处理组、NAC组、NAC+H2O2组和LY294002干预组.流式细胞术检测各组的细胞凋亡率及细胞内活性氧水平;RT-PCR检测各组rBMSCs中FOXO1、FOXO3 、FOXO4基因水平的表达;Western blot检测各组rBMSCs中Akt、p-Akt、Bcl-2的表达.结果 与正常组相比,H2O2 组诱导的rBMSCs凋亡数明显增高,细胞内ROS含量明显增高,FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表达量明显下降;NAC明显抑制了rBMSCs凋亡和ROS产生,上调了FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表达,增加了细胞内p-Akt和Bcl-2的表达,但LY294002抑制剂明显抑制了NAC对氧化应激后rBMSCs的上述功能.结论 N-乙酰半胱氨酸可通过激活PI3K-Akt信号途径抑制细胞内活性氧的产生、上调FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平及抗凋亡Bcl-2的表达来保护BMSCs免受氧化应激引起的凋亡.
    목적 연구N-을선반광안산(NAC)대과양화경(H2O2) 유도적골수간충질간세포(BMSCs) 조망적영향,병탐토기작용궤제.방법 채용전골수첩벽배양법배양SD대서BMSCs,수궤분성5조:정상대조조、H2O2처리조、NAC조、NAC+H2O2조화LY294002간예조.류식세포술검측각조적세포조망솔급세포내활성양수평;RT-PCR검측각조rBMSCs중FOXO1、FOXO3 、FOXO4기인수평적표체;Western blot검측각조rBMSCs중Akt、p-Akt、Bcl-2적표체.결과 여정상조상비,H2O2 조유도적rBMSCs조망수명현증고,세포내ROS함량명현증고,FOXO1、FOXO3、FOXO4기인수평적표체량명현하강;NAC명현억제료rBMSCs조망화ROS산생,상조료FOXO1、FOXO3、FOXO4기인수평적표체,증가료세포내p-Akt화Bcl-2적표체,단LY294002억제제명현억제료NAC대양화응격후rBMSCs적상술공능.결론 N-을선반광안산가통과격활PI3K-Akt신호도경억제세포내활성양적산생、상조FOXO1、FOXO3、FOXO4기인수평급항조망Bcl-2적표체래보호BMSCs면수양화응격인기적조망.
    원문보기 원문다운로드 사이트로이동
저자의 최근 논문