西南国防医药
西南國防醫藥
서남국방의약
MEDICAL JOURNAL OF NATIONAL DEFENDING FORCES IN SOUTHWEST CHINA
2014年
1期
23-26
,共4页
黄继义%刘才文%林建东%叶先龙%洪朝基%周荣
黃繼義%劉纔文%林建東%葉先龍%洪朝基%週榮
황계의%류재문%림건동%협선룡%홍조기%주영
急性肺损伤%Toll样受体4%炎症因子
急性肺損傷%Toll樣受體4%炎癥因子
급성폐손상%Toll양수체4%염증인자
目的 探讨TOLL样受体4(TLR-4)表达对脂多糖诱导急性肺损伤(ALI)大鼠体内炎症因子的影响,明确阻断TLR-4表达对急性肺损伤的保护作用.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、ALI组和干预组,每组15只.ALI组和干预组采用静脉注射脂多糖(LPS)方法构建急性肺损伤模型,对照组注射等量的生理盐水.各组动物再按照观察时间点平均分为造模后6、12和24 h各3个亚组.测定各组肺组织TLR-4 mRNA表达以及支气管肺泡灌洗液中炎症因子浓度,观察各组大鼠肺组织的病理变化.结果 LPS可以导致肺泡腔内TNF-α、IL-1β和IL-6浓度增加,阻断TLR-4受体会抑制炎症因子释放;ALI组的肺损伤评分高于干预组和正常对照组(3.3±1.1 vs.1.9±1.0 vs.1.2±0.9).结论 阻断TLR-4表达能抑制脂多糖诱导ALI大鼠体内炎症因子分泌,减轻肺组织病理损害,能达到治疗ALI的作用.
目的 探討TOLL樣受體4(TLR-4)錶達對脂多糖誘導急性肺損傷(ALI)大鼠體內炎癥因子的影響,明確阻斷TLR-4錶達對急性肺損傷的保護作用.方法 45隻雄性Wistar大鼠隨機分為:正常對照組、ALI組和榦預組,每組15隻.ALI組和榦預組採用靜脈註射脂多糖(LPS)方法構建急性肺損傷模型,對照組註射等量的生理鹽水.各組動物再按照觀察時間點平均分為造模後6、12和24 h各3箇亞組.測定各組肺組織TLR-4 mRNA錶達以及支氣管肺泡灌洗液中炎癥因子濃度,觀察各組大鼠肺組織的病理變化.結果 LPS可以導緻肺泡腔內TNF-α、IL-1β和IL-6濃度增加,阻斷TLR-4受體會抑製炎癥因子釋放;ALI組的肺損傷評分高于榦預組和正常對照組(3.3±1.1 vs.1.9±1.0 vs.1.2±0.9).結論 阻斷TLR-4錶達能抑製脂多糖誘導ALI大鼠體內炎癥因子分泌,減輕肺組織病理損害,能達到治療ALI的作用.
목적 탐토TOLL양수체4(TLR-4)표체대지다당유도급성폐손상(ALI)대서체내염증인자적영향,명학조단TLR-4표체대급성폐손상적보호작용.방법 45지웅성Wistar대서수궤분위:정상대조조、ALI조화간예조,매조15지.ALI조화간예조채용정맥주사지다당(LPS)방법구건급성폐손상모형,대조조주사등량적생리염수.각조동물재안조관찰시간점평균분위조모후6、12화24 h각3개아조.측정각조폐조직TLR-4 mRNA표체이급지기관폐포관세액중염증인자농도,관찰각조대서폐조직적병리변화.결과 LPS가이도치폐포강내TNF-α、IL-1β화IL-6농도증가,조단TLR-4수체회억제염증인자석방;ALI조적폐손상평분고우간예조화정상대조조(3.3±1.1 vs.1.9±1.0 vs.1.2±0.9).결론 조단TLR-4표체능억제지다당유도ALI대서체내염증인자분비,감경폐조직병리손해,능체도치료ALI적작용.
