中华临床免疫和变态反应杂志
中華臨床免疫和變態反應雜誌
중화림상면역화변태반응잡지
CHINESE JOURNAL OF ALLERGY & CLINICAL IMMUNOLOGY
2013年
4期
326-329,后插1
,共5页
王燕茹%张育%沈维干%尚辰%马莹莹%方振玉
王燕茹%張育%瀋維榦%尚辰%馬瑩瑩%方振玉
왕연여%장육%침유간%상신%마형형%방진옥
金雀异黄素%类风湿关节炎%成纤维样滑膜细胞%骨保护素%细胞核因子κB受体活化因子配体%细胞核因子κB受体活化因子
金雀異黃素%類風濕關節炎%成纖維樣滑膜細胞%骨保護素%細胞覈因子κB受體活化因子配體%細胞覈因子κB受體活化因子
금작이황소%류풍습관절염%성섬유양활막세포%골보호소%세포핵인자κB수체활화인자배체%세포핵인자κB수체활화인자
genistein%rheumatoid arthritis%synovial fibroblasts%osteoprotegerin%receptor-actirator of nuclear factor kappa bate ligand%receptor-activator of nuclear factor kappa bata
目的 研究金雀异黄素(genistein,Gen)对人类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/细胞核因子κB受体活化因子(receptor-activator of nuclear factor kappa bata,RANK)/细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor-activator of nuclear factor kappa bata ligand,RANKL)通路的影响及机制.方法 培养人RA-FLS,并分为对照组(RA-FLS细胞)、TNF-α组(RA-FLS细胞+TNF-α 10 ng/ml)、TNF-α+ Gen组(RA-FLS细胞+TNF-α 10 ng/ml+ Gen 50 μM)、Gen组(RA-FLS细胞+Gen 50 μM).应用免疫印迹检测Gen作用RA-FLS的RANK、RANKL、OPG、雌激素受体(estrogen receptor α,ERα)表达情况,免疫荧光检测ERα细胞内分布情况.结果 Gen组、TNF-α组及TNF-α+ Gen组细胞内RANK蛋白表达量较对照组无明显差异(P＞0.05),但OPG及RANKL蛋白表达明显高于对照组(均P＜0.05).Gen组OPG/RANKL较对照组增高(P＜0.05).Gen组、TNF-α组及TNF-α+ Gen组细胞内ERα蛋白表达量与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).免疫荧光结果显示核内ERα表达量增加.结论 Gen可能通过与雌激素受体结合,转入核内发挥免疫调节作用,从而调节OPG/RANKL/RANK通路,发挥抑制骨破坏的作用.Gen可以上调人RA-FLS中OPG及RANKL,且对OPG的上调作用更强.
目的 研究金雀異黃素(genistein,Gen)對人類風濕關節炎(rheumatoid arthritis,RA)成纖維樣滑膜細胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)骨保護素(osteoprotegerin,OPG)/細胞覈因子κB受體活化因子(receptor-activator of nuclear factor kappa bata,RANK)/細胞覈因子κB受體活化因子配體(receptor-activator of nuclear factor kappa bata ligand,RANKL)通路的影響及機製.方法 培養人RA-FLS,併分為對照組(RA-FLS細胞)、TNF-α組(RA-FLS細胞+TNF-α 10 ng/ml)、TNF-α+ Gen組(RA-FLS細胞+TNF-α 10 ng/ml+ Gen 50 μM)、Gen組(RA-FLS細胞+Gen 50 μM).應用免疫印跡檢測Gen作用RA-FLS的RANK、RANKL、OPG、雌激素受體(estrogen receptor α,ERα)錶達情況,免疫熒光檢測ERα細胞內分佈情況.結果 Gen組、TNF-α組及TNF-α+ Gen組細胞內RANK蛋白錶達量較對照組無明顯差異(P＞0.05),但OPG及RANKL蛋白錶達明顯高于對照組(均P＜0.05).Gen組OPG/RANKL較對照組增高(P＜0.05).Gen組、TNF-α組及TNF-α+ Gen組細胞內ERα蛋白錶達量與對照組比較,差異無統計學意義(P＞0.05).免疫熒光結果顯示覈內ERα錶達量增加.結論 Gen可能通過與雌激素受體結閤,轉入覈內髮揮免疫調節作用,從而調節OPG/RANKL/RANK通路,髮揮抑製骨破壞的作用.Gen可以上調人RA-FLS中OPG及RANKL,且對OPG的上調作用更彊.
목적 연구금작이황소(genistein,Gen)대인류풍습관절염(rheumatoid arthritis,RA)성섬유양활막세포(fibroblast-like synoviocytes,FLS)골보호소(osteoprotegerin,OPG)/세포핵인자κB수체활화인자(receptor-activator of nuclear factor kappa bata,RANK)/세포핵인자κB수체활화인자배체(receptor-activator of nuclear factor kappa bata ligand,RANKL)통로적영향급궤제.방법 배양인RA-FLS,병분위대조조(RA-FLS세포)、TNF-α조(RA-FLS세포+TNF-α 10 ng/ml)、TNF-α+ Gen조(RA-FLS세포+TNF-α 10 ng/ml+ Gen 50 μM)、Gen조(RA-FLS세포+Gen 50 μM).응용면역인적검측Gen작용RA-FLS적RANK、RANKL、OPG、자격소수체(estrogen receptor α,ERα)표체정황,면역형광검측ERα세포내분포정황.결과 Gen조、TNF-α조급TNF-α+ Gen조세포내RANK단백표체량교대조조무명현차이(P＞0.05),단OPG급RANKL단백표체명현고우대조조(균P＜0.05).Gen조OPG/RANKL교대조조증고(P＜0.05).Gen조、TNF-α조급TNF-α+ Gen조세포내ERα단백표체량여대조조비교,차이무통계학의의(P＞0.05).면역형광결과현시핵내ERα표체량증가.결론 Gen가능통과여자격소수체결합,전입핵내발휘면역조절작용,종이조절OPG/RANKL/RANK통로,발휘억제골파배적작용.Gen가이상조인RA-FLS중OPG급RANKL,차대OPG적상조작용경강.
