CAJ | 학술논문

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) p38在健脾清化方改善模型大鼠慢性肾衰竭肾纤维化中的作用.方法:SPF级SD大鼠分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、健脾清化方组(n=10)、氯沙坦组(n=10).健脾清化方组每日灌胃1次,每次3.9 g/200 g大鼠,连续60 d;氯沙坦组每日灌胃1次,每次3.3 g/200 g大鼠,连续60 d;假手术组和模型组等体积生理盐水灌胃.5/6肾切除大鼠模型(Platt法),采用生化法检测大鼠血清肌酐、尿素氮,蛋白质印迹法检测MAPK p38,HE染色观察肾脏组织病理学变化.结果:与模型组比较,健脾清化方、氯沙坦能显著降低血清肌酐水平(42.67±5.98 vs 60.90±9.54,40.90±5.07 vs 60.90±9.54,均P＜0.01)及MAPK p38表达(0.555±0.004 vs0.930±0.265,0.587±0.045 vs0.930±0.265,均P＜0.01),降低大鼠血清尿素氮水平(8.56 ±0.75 vs 8.62±0.62,7.97±0.86vs8.62±0.62,均P＜0.05);模型组可见肾小球增生,系膜细胞轻度增生,间质炎性细胞浸润,健脾清化方组、氯沙坦组与模型组比较病变明显减轻,且健脾清化方组较氯沙坦组病变减轻更明显.结论:健脾清化方对Platt模型大鼠的肾功能和肾脏病理有一定的改善作用,该机制可能与健脾清化方对MAPK p38相关免疫炎症通路的抑制有关.
목적:탐토사렬원활화단백격매(MAPK) p38재건비청화방개선모형대서만성신쇠갈신섬유화중적작용.방법:SPF급SD대서분위가수술조(n=10)、모형조(n=10)、건비청화방조(n=10)、록사탄조(n=10).건비청화방조매일관위1차,매차3.9 g/200 g대서,련속60 d;록사탄조매일관위1차,매차3.3 g/200 g대서,련속60 d;가수술조화모형조등체적생리염수관위.5/6신절제대서모형(Platt법),채용생화법검측대서혈청기항、뇨소담,단백질인적법검측MAPK p38,HE염색관찰신장조직병이학변화.결과:여모형조비교,건비청화방、록사탄능현저강저혈청기항수평(42.67±5.98 vs 60.90±9.54,40.90±5.07 vs 60.90±9.54,균P＜0.01)급MAPK p38표체(0.555±0.004 vs0.930±0.265,0.587±0.045 vs0.930±0.265,균P＜0.01),강저대서혈청뇨소담수평(8.56 ±0.75 vs 8.62±0.62,7.97±0.86vs8.62±0.62,균P＜0.05);모형조가견신소구증생,계막세포경도증생,간질염성세포침윤,건비청화방조、록사탄조여모형조비교병변명현감경,차건비청화방조교록사탄조병변감경경명현.결론:건비청화방대Platt모형대서적신공능화신장병리유일정적개선작용,해궤제가능여건비청화방대MAPK p38상관면역염증통로적억제유관.