CAJ | 학술논문

目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠单侧输尿管结扎梗阻致肾间质纤维化的作用及其可能机制.方法 54只SD大鼠随机分为假手术对照组(C组)、模型组(M组)和AcSDKP治疗组(T组),其中M组建立单侧输尿管结扎梗阻致肾间质纤维化模型,T组并给予AcSDKP治疗.术后第3、7和14天处死各组大鼠,并将肾的1/2制作切片行HE和Masson染色观察肾脏病理学动态改变,免疫组化法检测肾间质组织内转化生长因子β1和Smad7、α-平滑肌肌动蛋白的表达.RT-PCR测肾小管上皮细胞整合素连接激酶mRNA.结果 HE染色及Masson染色显示,M组术后随时间延长肾小管间质病变加重,程度同期最重,T组病变程度介于同期M组及C组之间.C组基本正常,结果有统计学差异(P＜0.05).免疫组化及RT-PCR结果:M组转化生长因子β1、α-平滑肌肌动蛋白和整合素连接激酶mRNA表达随时间延长逐渐上调,程度同期最高.T组蛋白表达程度介于M组及C组之间.C组表达最低,结果有统计学差异(P＜0.05)；同期T组肾间质Smad7表达明显上调,低于同期C组,但高于M组,结果有统计学差异(P＜0.05).结论 AcSDKP对大鼠肾间质纤维化有抑制作用,其机制可能通过增加大鼠UUO模型中Smad7蛋白的表达抑制转化生长因子β1/整合素连接激酶信号转导.
목적 탐토N-을선기-사안선-천문동선-뢰안선-포안산(AcSDKP)대대서단측수뇨관결찰경조치신간질섬유화적작용급기가능궤제.방법 54지SD대서수궤분위가수술대조조(C조)、모형조(M조)화AcSDKP치료조(T조),기중M조건립단측수뇨관결찰경조치신간질섬유화모형,T조병급여AcSDKP치료.술후제3、7화14천처사각조대서,병장신적1/2제작절편행HE화Masson염색관찰신장병이학동태개변,면역조화법검측신간질조직내전화생장인자β1화Smad7、α-평활기기동단백적표체.RT-PCR측신소관상피세포정합소련접격매mRNA.결과 HE염색급Masson염색현시,M조술후수시간연장신소관간질병변가중,정도동기최중,T조병변정도개우동기M조급C조지간.C조기본정상,결과유통계학차이(P＜0.05).면역조화급RT-PCR결과:M조전화생장인자β1、α-평활기기동단백화정합소련접격매mRNA표체수시간연장축점상조,정도동기최고.T조단백표체정도개우M조급C조지간.C조표체최저,결과유통계학차이(P＜0.05)；동기T조신간질Smad7표체명현상조,저우동기C조,단고우M조,결과유통계학차이(P＜0.05).결론 AcSDKP대대서신간질섬유화유억제작용,기궤제가능통과증가대서UUO모형중Smad7단백적표체억제전화생장인자β1/정합소련접격매신호전도.