山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2013年
10期
766-770
,共5页
王小闯%李满祥%党晓燕%李萍%彭卓%高彦霞%古长维%姚洋
王小闖%李滿祥%黨曉燕%李萍%彭卓%高彥霞%古長維%姚洋
왕소틈%리만상%당효연%리평%팽탁%고언하%고장유%요양
经典型瞬时受体电位6%肺动脉平滑肌细胞%增殖%侵袭%凋亡%大鼠
經典型瞬時受體電位6%肺動脈平滑肌細胞%增殖%侵襲%凋亡%大鼠
경전형순시수체전위6%폐동맥평활기세포%증식%침습%조망%대서
transient receptor potential canonical 6 (TRPC6)%pulmonary vascular smooth muscle cells%proliferation%invasion%apoptosis%rats
目的 研究经典型瞬时受体电位6(transient receptor potential canonical 6,TRPC6)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary artery smooth muscle cells,RPASMCs)增殖、侵袭和凋亡能力的影响. 方法 以RPASMCs为研究对象,构建TRPC6的siRNA以及过表达载体,转入细胞后采用MTT法、Transwell小室法、流式细胞法观察其对RPASMCs增殖、侵袭及凋亡能力的影响. 结果 增殖实验结果表明TRPC6过表达组可促进RPASMCs增殖,其OD值为1.13 ±0.09,TRPC6-siRNA组则可抑制RPASMCs增殖,其OD值为0.42 ±0.03;细胞侵袭结果表明TRPC6过表达组可促进RPASMCs侵袭,穿膜细胞数为108±7,TRPC6-siRNA组则可抑制RPASMCs侵袭,穿膜细胞数为38 ±3;流式细胞仪检测发现TRPC6对PASMCs凋亡几乎无影响.结论 TRPC6可显著促进RPASMCs的增殖和侵袭,在肺动脉高压的发生和发展中起着重要作用,对进一步研究TRPC6在肺动脉高压中的作用及机制奠定了基础.
目的 研究經典型瞬時受體電位6(transient receptor potential canonical 6,TRPC6)對大鼠肺動脈平滑肌細胞(rat pulmonary artery smooth muscle cells,RPASMCs)增殖、侵襲和凋亡能力的影響. 方法 以RPASMCs為研究對象,構建TRPC6的siRNA以及過錶達載體,轉入細胞後採用MTT法、Transwell小室法、流式細胞法觀察其對RPASMCs增殖、侵襲及凋亡能力的影響. 結果 增殖實驗結果錶明TRPC6過錶達組可促進RPASMCs增殖,其OD值為1.13 ±0.09,TRPC6-siRNA組則可抑製RPASMCs增殖,其OD值為0.42 ±0.03;細胞侵襲結果錶明TRPC6過錶達組可促進RPASMCs侵襲,穿膜細胞數為108±7,TRPC6-siRNA組則可抑製RPASMCs侵襲,穿膜細胞數為38 ±3;流式細胞儀檢測髮現TRPC6對PASMCs凋亡幾乎無影響.結論 TRPC6可顯著促進RPASMCs的增殖和侵襲,在肺動脈高壓的髮生和髮展中起著重要作用,對進一步研究TRPC6在肺動脈高壓中的作用及機製奠定瞭基礎.
목적 연구경전형순시수체전위6(transient receptor potential canonical 6,TRPC6)대대서폐동맥평활기세포(rat pulmonary artery smooth muscle cells,RPASMCs)증식、침습화조망능력적영향. 방법 이RPASMCs위연구대상,구건TRPC6적siRNA이급과표체재체,전입세포후채용MTT법、Transwell소실법、류식세포법관찰기대RPASMCs증식、침습급조망능력적영향. 결과 증식실험결과표명TRPC6과표체조가촉진RPASMCs증식,기OD치위1.13 ±0.09,TRPC6-siRNA조칙가억제RPASMCs증식,기OD치위0.42 ±0.03;세포침습결과표명TRPC6과표체조가촉진RPASMCs침습,천막세포수위108±7,TRPC6-siRNA조칙가억제RPASMCs침습,천막세포수위38 ±3;류식세포의검측발현TRPC6대PASMCs조망궤호무영향.결론 TRPC6가현저촉진RPASMCs적증식화침습,재폐동맥고압적발생화발전중기착중요작용,대진일보연구TRPC6재폐동맥고압중적작용급궤제전정료기출.
