解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2014年
1期
31-36
,共6页
宋成军%张艳%和亚强%陈志宏
宋成軍%張豔%和亞彊%陳誌宏
송성군%장염%화아강%진지굉
丝胶%2型糖尿病%海马%凋亡%Akt信号转导通路%原位缺口末端标记%大鼠
絲膠%2型糖尿病%海馬%凋亡%Akt信號轉導通路%原位缺口末耑標記%大鼠
사효%2형당뇨병%해마%조망%Akt신호전도통로%원위결구말단표기%대서
Sericin%Type 2 diabetes mellitus%Hippocampus%Apoptosis%Akt signal transduction pathway%TUNEL%Rat
目的 探讨丝胶(彩色蚕茧经浸泡、水煎、浓缩获得)对2型糖尿病大鼠海马蛋白激酶B(Akt)信号转导通路的作用. 方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组(n=12):正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组.小剂量链脲佐菌素(25mg/kg)连续腹腔注射(1次/d,3d)建立2型糖尿病大鼠模型.丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃[2.4g/(kg·d),35d].TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,Western blotting法和RT-PCR法检测海马Akt信号转导通路相关因子Akt、核转录因子kappa B(NF-κB)和前凋亡因子Bad蛋白和mRNA的表达. 结果 与正常对照组比较,糖尿病模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡指数明显升高(P＜0.01);海马Akt、NF-κB的表达明显降低,Bad的表达明显升高(P＜0.01).与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组大鼠海马CA1区神经元的凋亡指数明显降低(P＜0.05);海马Akt、NF-κB的表达明显升高,Bad的表达明显降低(P ＜0.01,P＜0.05). 结论 丝胶可通过调节糖尿病模型大鼠海马Akt信号通路的异常变化减少海马神经元凋亡,对糖尿病海马损伤具有一定的拮抗作用.
目的 探討絲膠(綵色蠶繭經浸泡、水煎、濃縮穫得)對2型糖尿病大鼠海馬蛋白激酶B(Akt)信號轉導通路的作用. 方法 36隻雄性SD大鼠隨機分為3組(n=12):正常對照組、糖尿病模型組和絲膠治療組.小劑量鏈脲佐菌素(25mg/kg)連續腹腔註射(1次/d,3d)建立2型糖尿病大鼠模型.絲膠治療組大鼠給予絲膠灌胃[2.4g/(kg·d),35d].TUNEL法檢測海馬CA1區神經元凋亡,Western blotting法和RT-PCR法檢測海馬Akt信號轉導通路相關因子Akt、覈轉錄因子kappa B(NF-κB)和前凋亡因子Bad蛋白和mRNA的錶達. 結果 與正常對照組比較,糖尿病模型大鼠海馬CA1區神經元的凋亡指數明顯升高(P＜0.01);海馬Akt、NF-κB的錶達明顯降低,Bad的錶達明顯升高(P＜0.01).與糖尿病模型組比較,絲膠治療組大鼠海馬CA1區神經元的凋亡指數明顯降低(P＜0.05);海馬Akt、NF-κB的錶達明顯升高,Bad的錶達明顯降低(P ＜0.01,P＜0.05). 結論 絲膠可通過調節糖尿病模型大鼠海馬Akt信號通路的異常變化減少海馬神經元凋亡,對糖尿病海馬損傷具有一定的拮抗作用.
목적 탐토사효(채색잠충경침포、수전、농축획득)대2형당뇨병대서해마단백격매B(Akt)신호전도통로적작용. 방법 36지웅성SD대서수궤분위3조(n=12):정상대조조、당뇨병모형조화사효치료조.소제량련뇨좌균소(25mg/kg)련속복강주사(1차/d,3d)건립2형당뇨병대서모형.사효치료조대서급여사효관위[2.4g/(kg·d),35d].TUNEL법검측해마CA1구신경원조망,Western blotting법화RT-PCR법검측해마Akt신호전도통로상관인자Akt、핵전록인자kappa B(NF-κB)화전조망인자Bad단백화mRNA적표체. 결과 여정상대조조비교,당뇨병모형대서해마CA1구신경원적조망지수명현승고(P＜0.01);해마Akt、NF-κB적표체명현강저,Bad적표체명현승고(P＜0.01).여당뇨병모형조비교,사효치료조대서해마CA1구신경원적조망지수명현강저(P＜0.05);해마Akt、NF-κB적표체명현승고,Bad적표체명현강저(P ＜0.01,P＜0.05). 결론 사효가통과조절당뇨병모형대서해마Akt신호통로적이상변화감소해마신경원조망,대당뇨병해마손상구유일정적길항작용.
