解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2014年
1期
15-19
,共5页
封敏%张英俊%鲁娟%熊殷艺%吴巧凤%于美玲%卢圣锋%余曙光
封敏%張英俊%魯娟%熊慇藝%吳巧鳳%于美玲%盧聖鋒%餘曙光
봉민%장영준%로연%웅은예%오교봉%우미령%로골봉%여서광
快速老化小鼠P8%阿尔兹海默病%谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体%突触可塑性%学习记忆%Morris水迷宫%免疫印迹法%小鼠
快速老化小鼠P8%阿爾玆海默病%穀氨痠α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異唑丙痠受體%突觸可塑性%學習記憶%Morris水迷宮%免疫印跡法%小鼠
쾌속노화소서P8%아이자해묵병%곡안산α-안기-3-간기-5-갑기-4-이서병산수체%돌촉가소성%학습기억%Morris수미궁%면역인적법%소서
Senescence accelerated mouse prone 8%Alzheimer's disease%α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptor%Synaptic plasticity%Learning and memory%Morris water maze%Western blotting%Mouse
目的 比较快速老化小鼠P8(SAMP8)与抗快速老化小鼠R1(SAMR1)海马神经元突触可塑性相关的谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达差异,为阿尔兹海默病(AD)的发病机制提供实验依据.方法 取雄性10月龄SAMP8 10只和SAMR1 9只,应用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元突触界面超微结构,蛋白质免疫印迹法检测海马AMPA受体亚基GluR1、GluR2的表达.结果 与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长,目标象限时间百分比下降,穿台次数减少;海马CA1区神经元突触后致密带变薄,突触间隙增宽,突触界面曲率下降;海马GluR2含量下降,GluR1含量有下降趋势,但差异无统计学意义.结论 海马AMPA受体异常可能是导致突触可塑性受损,引发SAMP8认知障碍的原因之一,AMPA受体在AD的发病中可能占有重要地位.
目的 比較快速老化小鼠P8(SAMP8)與抗快速老化小鼠R1(SAMR1)海馬神經元突觸可塑性相關的穀氨痠α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異唑丙痠(AMPA)受體錶達差異,為阿爾玆海默病(AD)的髮病機製提供實驗依據.方法 取雄性10月齡SAMP8 10隻和SAMR1 9隻,應用Morris水迷宮實驗評價動物學習記憶能力,透射電子顯微鏡觀察海馬CA1區神經元突觸界麵超微結構,蛋白質免疫印跡法檢測海馬AMPA受體亞基GluR1、GluR2的錶達.結果 與SAMR1比較,SAMP8逃避潛伏期延長,目標象限時間百分比下降,穿檯次數減少;海馬CA1區神經元突觸後緻密帶變薄,突觸間隙增寬,突觸界麵麯率下降;海馬GluR2含量下降,GluR1含量有下降趨勢,但差異無統計學意義.結論 海馬AMPA受體異常可能是導緻突觸可塑性受損,引髮SAMP8認知障礙的原因之一,AMPA受體在AD的髮病中可能佔有重要地位.
목적 비교쾌속노화소서P8(SAMP8)여항쾌속노화소서R1(SAMR1)해마신경원돌촉가소성상관적곡안산α-안기-3-간기-5-갑기-4-이서병산(AMPA)수체표체차이,위아이자해묵병(AD)적발병궤제제공실험의거.방법 취웅성10월령SAMP8 10지화SAMR1 9지,응용Morris수미궁실험평개동물학습기억능력,투사전자현미경관찰해마CA1구신경원돌촉계면초미결구,단백질면역인적법검측해마AMPA수체아기GluR1、GluR2적표체.결과 여SAMR1비교,SAMP8도피잠복기연장,목표상한시간백분비하강,천태차수감소;해마CA1구신경원돌촉후치밀대변박,돌촉간극증관,돌촉계면곡솔하강;해마GluR2함량하강,GluR1함량유하강추세,단차이무통계학의의.결론 해마AMPA수체이상가능시도치돌촉가소성수손,인발SAMP8인지장애적원인지일,AMPA수체재AD적발병중가능점유중요지위.
